Внутренние болезни в вопросах и ответах - [243]

2. Что приводит к развитию хронической почечной недостаточности?

Основные причины развития ХПН

1) Гломерулонефрит (подострый, хронический) — как первичное заболевание почек или как проявление системных заболеваний соединительной ткани, протекающих с поражением почек (системная красная волчанка, узелковый периартериит, геморрагический васкулит и др.).

2) Хронический интерстициальный нефрит (пиелонефрит); обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы).

3) Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, аномалии развития обеих почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.

4) Болезни обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз и др.

5) Артериальные гипертензии (особенно со злокачественным течением): гипертоническая болезнь, вторичные артериальные гипертензии.

6) Заболевания сосудов почек: врожденный стеноз почечных артерий, фиброзно-мышечная дисплазия, атеросклеротическая окклюзия.

Наиболее частыми причинами развития ХПН являются ГН, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз и другие врожденные и наследственные заболевания почек.

3. Как охарактеризовать стадии развития хронической почечной недостаточности и ее типы?

В развитии ХПН выделяют три стадии (по С. Д. Рейзельману).

I стадия — скрытая недостаточность. Выявляется только специальными методами исследования: определением СКФ, проведением пробы с сухоедением и пробы с водной нагрузкой.

II стадия — компенсированная недостаточность. Падает концентрационная способность почек, способность их к быстрому выведению жидкости. Появляется никтурия, полиурия с монотонной низкой относительной плотностью мочи. Азотемия отсутствует или выражена слабо.

III стадия — декомпенсированная недостаточность. Появляется олигурия. Резко нарушены процессы фильтрации в клубочках и реабсорбции в канальцах, наблюдается изогипостенурия. Развиваются выраженная азотемия, ацидоз, уремия.

Основные типы почечной недостаточности:

• преимущественно клубочково-фильтрационная (острый, подострый ГН, компенсированная стадия в развитии ряда заболеваний почек — хронический ГН, диабетическая нефропатия, амилоидоз почек и др.);

• преимущественно канальцевая (при тубулоинтерстициальных поражениях почек, включая пиелонефрит, при обструктивных нефропатиях и др.);

• смешанная или тотальная клубочково-канальцевая недостаточность (заключительная стадия практически всех заболеваний почек, приводящих к развитию нефросклероза).

4. Какова классификация хронической почечной недостаточности по С. И Рябову?

5. Чем характеризуется компенсированная хроническая почечная недостаточность?

Вследствие уменьшения числа работающих нефронов оставшиеся функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки, т. е. должны выводить в минуту больше растворимых веществ, чем нефроны нормальной почки. Это осуществляется путем увеличения объема мочи — развивается полиурия. Нарушается нормальный ритм выведения мочи — появляется никтурия. Относительная плотность мочи понижается — она становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы (1010–1012) — изостенурия. Может наблюдаться гипостенурия, когда относительная плотность мочи не превышает 1008. Вслед за нарушением концентрационной функции наблюдается потеря способности почек к разведению. Азотемия умеренная или не превышает нормальных величин. Клинически в этой стадии больные предъявляют жалобы на жажду, увеличение количества мочи, повышенную утомляемость. Иногда наблюдается одышка, связанная с развивающейся анемией, ацидозом. Нередки жалобы на понижение аппетита, тошноту. Вследствие развития или нарастания тяжести АГ больные могут жаловаться на головные боли и ухудшение зрения. По мере прогрессирования почечной недостаточности диурез понижается до 800–600 мл, что обычно сопровождается значительным нарастанием азотемии и свидетельствует о наступлении терминальной стадии ХПН. Без применения гемодиализа у таких больных развивается картина хронической уремии.

6. Какова клиническая картина терминальной стадии хронической почечной недостаточности (уремии)?

Больные имеют одутловатое, желто-серого цвета лицо, кожа бледная, сухая, со следами расчесов (вследствие кожного зуда), иногда с геморрагиями («синяки»). Ощущается «уремический запах» — запах аммиака изо рта. Отмечается эмоциональная неустойчивость — вялость, сонливость; заторможенность нередко сменяются возбуждением, неадекватностью поведения. Нарушается ритм сна.

Наблюдается мышечная слабость, мышечные подергивания, связанные с электролитными нарушениями, в первую очередь с гипокальциемией. Возможны судороги. Нередки проявления кровоточивости в виде носовых, желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений. Наблюдаются периферические невропатии с парестезиями, нарушениями чувствительности, а затем и двигательными нарушениями. Часто возникают диспепсические нарушения, которые проявляются в виде тошноты, рвоты, икоты, анорексии, поносов. В основе диспепсических явлений лежит уремическое поражение практически всех отделов желудочно-кишечного тракта — хейлит, глоссит, стоматит, эзофагит, гастроэнтерит. У большинства больных наблюдается выраженная АГ, иногда злокачественная, отмечается ретинопатия. Тяжелая АГ, будучи связана с явлениями артериолонефросклероза, еще более усугубляет явления ХПН. Анемия развивается закономерно и имеет характер нормохромной нормоцитарной. В генезе ее имеют значение токсические влияния на органы кроветворения, снижение биосинтеза эритропоэтинов, а также гемолитический компонент. Может наблюдаться дефицит железа, связанный с повышенной кровоточивостью. При уремии наблюдаются тяжелые изменения со стороны сердца, обусловленные АГ, анемией, электролитными нарушениями и токсическим поражением миокарда. У ряда больных с предшествующей АГ и гиперлипидемией наблюдаются выраженный коронарный атеросклероз и симптомы ИБС. Нередки нарушения ритма сердца, проявления сердечной недостаточности. Может выслушиваться шум трения перикарда, обусловленный фибринозным перикардитом. В результате понижения иммунитета часто возникают инфекционные осложнения, особенно пневмонии. В заключительной стадии развивается уремическая кома с большим шумным дыханием, обусловленным ацидозом (дыхание Куссмауля).