Внутренние болезни в вопросах и ответах - [236]

Дистальные канальцы. Наблюдается понижение секреции калия и ионов водорода, нарушение реабсорбции натрия.

Поражение канальцевых сегментов, расположенных в мозговом веществе, и почечных сосочков приводит к нарушению способности концентрировать мочу — возникает никтурия и полиурия. Иногда полиурия настолько выражена, что ее обозначают как почечный несахарный диабет.

На практике приведенные варианты канальцевой дисфункции обычно сочетаются, но степень выраженности их у каждого больного может значительно различаться.

Нарушение функции канальцев при ИН

Умеренная протеинурия (от 200 мг до 2 г в день)*

Ацидоз (снижение аммониогенсза, падение секреции ионов водорода и бикарбоната)**

Гиперкалиемия

Потеря натрия (падение реабсорбции)

Нарушение концентрационной способности почек (полиурия)

Синдром Фанкони

_{* У больных с далеко зашедшим ИН наблюдается развитие гломерулосклероза, что может сопровождаться массивной протеинурией.}

_{** Ацидоз носит гиперхлорсмически» характер.}

Приблизительно у трети больных острым ИН наблюдается олигурия (диурез менее 400 мл за сутки) с низкой относительной плотностью мочи и может развиваться ОПН; в основе ее лежит падение СКФ на фоне тяжелых воспалительных изменений в интерстиции (отек, воспалительная инфильтрация, спазм сосудов, очаговые поражения и даже некрозы канальцев).

У больных хроническим ИН нарушения функции канальцев имеют стойкий характер. При многолетнем течении заболевания в результате гломерулосклероза нарушается также функция клубочков, что выражается в падении СКФ и развитии ХПН.

6. Каковы клинические проявления острого интерстициального нефрита?

Чаще всего причинами развития острого ИН являются лекарства и инфекции; другие факторы, перечисленные в пункте 2, встречаются реже.

Клинические проявления включают триаду — лихорадка, кожная сыпь и эозинофилия. Лихорадка наблюдается почти у всех больных ИН. Она появляется в виде второй волны после снижения температуры, обусловленной самим инфекционным процессом, или продолжается, несмотря на явные признаки завершения инфекционного заболевания. На практике бывает сложно оценить роль инфекции как этиологического фактора острого ИН, так как возможной причиной тубулоинтерстициального поражения могут быть сами антибактериальные препараты и другие лекарства, применяемые для купирования инфекционного процесса.

Кожная сыпь наблюдается примерно у половины больных ИН; она возникает на туловище и проксимальных отделах конечностей в виде эритсматозных макулопапулезных элементов, нередко сопровождается зудом и обычно быстро исчезает.

У некоторых пациентов с ИН отмечаются аргралгии.

Эозинофилия чаще всего преходящая, и если кровь не исследуется в динамике, может быть просмотрена. Замечено, что при остром ИН, вызванном НПВП, кожная сыпь и эозинофилия встречаются редко.

В большинстве случаев при тщательном опросе больных можно выявить жалобы на боли в пояснице; примерно у трети больных — указания на эпизоды макрогематурии.

При исследовании мочи находят умеренную протеинурию — обычно менее 1 г в сутки, лейкоцитурию, микрогематурию; протеинурия обычно канальцевого происхождения (β₂-микроглобулинурия). Реже бывает массивная протеинурия клубочкового происхождения, что встречается при ИН, вызванном НПВП.

При остром ИН часто наблюдается эозинофилурия, причем характерно, что число эозинофилов превышает 5 % от общего количества лейкоцитов в моче (при пиелонефрите и инфекции мочевыводящих путей также может наблюдаться эозинофилурия, но менее выраженная). Для выявления эозинофилов в моче необходима специальная окраска по Wright или Hansel.

При УЗИ почек обнаруживают их увеличение без признаков повышения эхогенности.

У половины больных в сыворотке крови повышено содержание IgE (принимающего участие в анафилактических реакциях), а при биопсии почек в интерстициальных инфильтратах были обнаружены плазматические клетки, содержащие этот иммуноглобулин. При иммунофлюоресцентном исследовании и электронной микроскопии лишь в редких случаях обнаруживаются отложения иммуноглобулинов и комплемента вдоль базальной мембраны канальцев; обычно же они отсутствуют.

У большинства больных с острым ИН наблюдается полиурия, однако примерно у трети пациентов возникает олигурия, что свидетельствует о снижении СКФ и является признаком тяжелого поражения почек. Быстрое нарастание уровня креатинина сыворотки на фоне олигоанурии указывает на развитие ОПН.

При системной красной волчанке и иммунном поражении трансплантированной почки (синдром отторжения трансплантата) может наблюдаться картина, характеризующаяся поражением как тубулоинтерстиция, так и клубочков почек.

Непростую задачу представляет дифференциация субклинически протекающего острого гломерулопефрита и острого ИН у больных со стрептококковой инфекцией. При этом могут помочь сроки появления нефропатии со времени первых признаков инфекции: 1–3 нед при остром гломерулонефрите и несколько дней (максимум до 10–12 дней) — при остром ИН. Для острого гломерулопефрита характерна высокая относительная плотность мочи, в то время как при остром ИН наблюдается отчетливое снижение цифр плотности. Однако для дифференциальной диагностики необходимо использовать весь комплекс клинических и лабораторных данных.