Вирусные гепатиты А, Е, В, D, С у военнослужащих - [10]

Источники HBV–инфекции – пациенты с острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Механизм передачи инфекции – гемоконтактный. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи – парентеральным, половым, от матери к плоду. Реализации этих путей передачи способствует такая особенность HBV–инфекции, как продолжительная и интенсивная вирусемия у источников инфекции, часто не имеющих внешних признаков болезни. Для эффективного заражения достаточно 10^–7 мл инфицированной сыворотки крови.

Парентеральный путь заражения реализуется при переливании крови и ее препаратов, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусом, а также при тесном бытовом контакте с источником инфекции (при использовании общих мочалок, зубных щеток, бритв, носовых платков и т.п.). Следует подчеркнуть, что передача HBV может осуществляться и безигольными инъекторами, используемыми при массовой иммунизации населения, при нарушении правил их эксплуатации.

Как любой возбудитель, HBV сохраняется как вид за счет естественных путей передачи (полового и от матери к ребенку). Половой путь реализуется при гомо–, би–, гетеросексуальных контактах. Передача вируса от матери ребенку может произойти во время беременности, во время родов и в постнатальном периоде. Обследование на наличие ДНК вируса гепатита В материалов, полученных при искусственных абортах, позволяет выявить вирусную ДНК не только в печени, но и в селезенке, поджелудочной железе, почках плода и в тканях плаценты. Внутриутробная инфекция может иметь место в 40% всех случаев заболевания матери гепатитом В. В ряде регионов мира врожденный гепатит В служит одним из основных источников поддержания высокой частоты хронической инфекции. До 23% носителей HBsAg в Азии и до 8% в Африке инфицированы перинатально. В США 20–30% хронических носителей гепатита В вирусной инфекции относятся к категории лиц, инфицированных перинатально или в дошкольном возрасте.

Характерной особенностью HBV–инфекции у новорожденных является частота инфицирования и высокая степень хронизации. Почти 90% позитивных по HBeAg матерей передает вирус гепатита В своим новорожденным, при этом у 80–85% детей развивается хронический гепатит В. У негативных по HBeAg и антителам к HBeAg матерей–носителей инфекции, позитивных по ДНК вируса гепатита В, 10–12% новорожденных становятся хроническими носителями инфекции. В то же время младенцы, рожденные от матерей позитивных по антителам к HBeAg, и особенно, если они негативны по ДНК вируса гепатита В, инфицируются редко и большинство из них переносит инфекцию в острой форме.

Заболеваемость острым гепатитом В (ОГВ) в Республике Беларусь в последние годы неуклонно снижается. Реализация комплекса профилактических мер и, в первую очередь, широкомасштабной программы вакцинации. Снижение заболеваемости острым гепатитом В сопровождалось также изменением ее возрастной структуры. Если до начала массовой иммунизации наибольшее число заболевших выявлялось среди лиц 15–19 лет и 20–29 лет, то в последние годы доля заболевших в возрасте 15–19 лет значительно уменьшилась, а доля лиц 20–29 и 30–39 лет возросла. Пиковые значения заболеваемости хроническим гепатитом В также сместились с группы 20–29 лет в группу 30–39 лет.

О широкой распространенности хронических форм ГВ среди населения в Российской Федерации свидетельствует регистрация большого числа лиц, у которых по результатам скрининговых исследований выявляется HBsAg. По данным официальной статистики, в 2016 г. HBsAg был выявляется у 5952 доноров крови и других биологических субстратов, 16 513 беременных женщин и 915 детей, рожденных от инфицированных вирусом гепатита В матерей.

Согласно статистических данных в Республике Беларусь в 2016 году было выявлено 107 больных с острым гепатитом В и 889 – с хроническим гепатитом В. В 2017 году было выявлено 80 больных с острым гепатитом В и 944 – с хроническим гепатитом В.

У 1,7% военнослужащих срочной службы Республики Беларусь обнаруживается HBsAg.

Патогенез

Механизм активной репликации (воспроизведения) вируса гепатита В в настоящее время представляется следующим:

■ вирус проникает в гепатоцит, где более короткая по сравнению с наружной внутренняя цепь ДНК достраивается с помощью фермента ДНК–зависимой РНК–полимеразы.

■ затем вирус проникает в ядро.

■ ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита, и с нее начинают синтезироваться новые вирусные частицы.

■ на вирусной ДНК матрице синтезируется РНК размером 3,5 тыс. нуклеотидов – полная РНК–копия вирусного генома (прегеном). Кроме прегенома, в ядре происходит транскрипция коротких мРНК длиной 2,4; 2,1 и 0,7 тыс. нуклеотидов, необходимых для обеспечения синтеза всех вирусных белков в цитоплазме. На основании созданной РНК синтезируется ДНК вируса гепатита В, которая попадает в новую вирусную частицу. Прегеном, вирусная ДНК–полимераза и обратная транскриптаза во временно образованном капсиде оказываются перенесенными в цитоплазму клетки, где происходит обратная транскрипция прегенома с участием вирусной обратной транскриптазы и синтезируется новая полноразмерная «минус»–цепь вирусной ДНК. На ее матрице начинается синтез «плюс»–цепи вирусной ДНК. Прегеном и временный капсид разрушаются соответствующими ферментами. Вирусная ДНК, ДНК–полимераза и обратная транскриптаза вновь заключаются в корковый капсид из HBcAg и HBeAg, синтезированных в цитоплазме. Вирусная частица выходит из клетки, достройка внутренней цепи ДНК прекращается, вирус поступает из гепатоцита в кровь.