Вирусные гепатиты А, Е, В, D, С у военнослужащих - [12]

Трансформация в хронический гепатит характерна прежде всего для лиц с несформировавшимся или ослабленным клеточным иммунитетом т.е. неспособным эффективно разрушать инфицированные гепатоциты и элиминировать вирус. Не исключается, что значительное место в этом процессе занимает дефицит системы интерферона у пациента.

Для острого гепатита В характерны некробиотические процессы, развивающиеся в широких пределах от фокального и моноцеллюлярного некроза до субмассивного и массивного. У «носителей» HBsAg гистологические изменения представлены скудной портальной и внутридольковой инфильтрацией или дистрофическими процессами. В ряде случаев гистологическим признаком гепатита В являются матово–стекловидные гепатоциты (крупные клетки с бледно–эозинофильной мелкозернистой цитоплазмой и ядром смещенным к оболочке клетки), косвенно указывающие на наличие в клетках HBsAg.

При хроническом гепатите В наблюдается сочетание дистрофических процессов в гепатоцитах и воспалительно–пролиферативных изменений в соединительной ткани печени. Гистологически регистрируется гидропическая, зернистая и вакуольная дистрофия. Выявляются крупные гепатоциты с большими ядрами, многоядерные гепатоциты, изменения ядер гепатоцитов от вакуолизации до состояния некробиоза с кариолизисом и кариопикнозом, внутридольковая лимфоидная инфильтрация. Морфологические изменения более выражены в портальных трактах и перипортальной зоне, главным образом проявляющиеся преимущественно лимфомакрофагальной инфильтрацией, которая в зависимости от активности процесса регистрируется в пределах портальных трактов (активность минимальная) или разрушает внутреннюю пограничную пластинку и распространяется внутрь долек, образуя ступенчатые некрозы. Выраженность морфологических изменений при хроническом гепатите В коррелирует с клинико–биохимическими проявлениями и активностью вирусной репликации.

Клиника

Контакт с вирусом гепатита В обычно приводит к самоограничивающейся инфекции, которая может иметь клинические проявления, либо протекать без них. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением.

В тяжелых случаях, что встречается редко, печень уменьшается в размерах, развиваются анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, кома. Летальность при этом может достигать 6–12%. В ряде случаев элиминации вируса и полного выздоровления больных не наступает, и такие лица становятся хроническими вирусоносителями. Хроническое вирусоносительство может быть абсолютно бессимптомным (так называемые «здоровые носители») или же сопровождаться развитием хронического гепатита В. Риск длительного вирусоносительства зависит от ряда причин, в первую очередь, возраста, в котором произошло заражение этим вирусом. Для взрослых риск носительства после острой инфекции составляет 2–10%, а для детей грудного возраста он может превышать 50%. У мужчин носительство также формируется чаще, чем у женщин. Длительная HBV–инфекция является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Острый гепатит В

Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося у взрослых пациентов в большинстве случаев (до 90–95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В и формирования с течением времени у части пациентов цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Острый гепатит В имеет циклическое течение и включает:

■ инкубационный.

■ продромальный (преджелтушный).

■ периоды разгара (желтухи).

■ реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается от 1 до 6 месяцев, его длительность зависит от концентрации вируса в инфицирующем материале, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного и т.д.

Преджелтушный период продолжается от 1–5 дней до 1 месяца. Он характеризуется слабостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в правом подреберье, появлением сыпи, часто – мышечно–суставными болями.

Желтушный период продолжается от 1–3 недель до месяца и более; он характеризуется постепенным нарастанием желтухи, наличием симптомов интоксикации, повышением активности трансаминаз, гипербилирубинемией. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа Интенсивность желтухи в большинстве случаев соответствует тяжести течения болезни. У трети больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. В этот период нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота. Язык больных обычно покрыт белым или бурым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотноэластическая, поверхность гладкая. Вследствие растяжения капсулы печени больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом, холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации является неблагоприятным признаком, указывающим на развивающуюся гепатодистрофию. Может наблюдаться увеличение селезенки, но несколько реже, чем печени. У некоторых больных появляется эйфория, которая является предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. В желтушном периоде для большей части больных характерны гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот.