Заболевания органов дыхания в детском возрасте - [30]

Появление в трансформированных клетках крупного внутриядерного включения, отделенного от кариолеммы светлым ободком, придает им вид «совиного глаза».

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции – человек. Вирус обнаруживается в крови, цервикальном и вагинальном секретах, в сперме, грудном молоке, слюне, моче, кале, слезной жидкости. Заражение происходит трансплацентарным путем (при острой или обострении хронической ЦМВИ у беременной; нарушенной барьерной функции плаценты); контактным, фекально-оральным, аэрогенным, через грудное молоко; ятрогенным (переливание крови и ее компонентов, пересадка органов).

Патогенез.

Проникший первично в кровь, ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах (лимфоциты, моноциты) или персистирует в лимфоидных органах. При развитии иммунологической недостаточности вирус разносится с током крови в различные органы и фильтруется в жидкие среды и экскреты. В пораженных органах развиваются специфические изменения, что и обуславливает клинику.

Клиника.

Приобретенная ЦМВИ чаще протекает в виде вялотекущей пневмонии.

Врожденная ЦМВИ всегда носит генерализованный характер. Из экстралегочных поражений отмечаются энцефалиты, гепатиты, сиалоадениты; поражение глаз (хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва), почек.

По клинико–рентгенологическим данным пневмония при ЦМВИ мало отличается от хламидийных, пневмоцистных пневмоний. Основные симптомы – тахипноэ, диспноэ, приступообразный кашель, признаки гипоксии.

Рентгенологически выявляется гипераэрация, диффузные двухсторонние изменения. В начальной стадии изменения создают мутности фона. Далее инфильтрат становится плотнее, на его фоне видны просветления (воздушная бронхограмма).

Параклинические данные.

Прогрессирующая анемия с ретикулоцитозом, геморрагический синдром, тромбоцитопения, желтуха.

Патологическая анатомия.

Морфологическая картина ЦМВИ слагается из двух компонентов: цитомегалическая метаморфоза клеток и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы органов. Чем больше выражен иммунодефицит, тем больше цитомегалических клеток и менее выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация. В легких цитомегалической трансформации подвергаются преимущественно клетки системы альвеолярных макрофагов и эпителия альвеол, особенно тех, которые выстилают бронхососудистые футляры, междольковые перегородки, плевральные листки. Излюбленной локализацией ЦМК (цитомегалических клеток) являются участки аденоматозной перестройки легочной ткани в ателектазах, вокруг гранулирующих гнойников, кист, очагов пневмосклероза. В бронхиальном дереве ЦМК чаще локализуются в эпителии респираторных бронхиол, реже – в эпителии крупных бронхов, в эндотелии капилляров межальвеолярных перегородок и собственной пластинки слизистых трахеи и крупных бронхов. Для ЦМВИ патогномонична инфильтрация легочного интерстиция. Диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты в легких с признаками интерстициального пневмосклероза и цитомегалическим метаморфозом эпителия альвеол и бронхиол наблюдались в случаях хронического активного течения ЦМВИ. Аналогичные изменения (ЦМК, лимфогистиоцитарная инфильтрация со склерозированием стромы) наблюдаются в слюнных железах, почках, печени.

Диагностика.

Самый постой метод – выявление ЦМК из осадков слюны и мочи.

Другие методы: культивирование вируса на культурах фибробластов, иммуноферментный метод и радиоиммунный, иммунный блотинг менее надежны и дорогостоящи. Следует помнить, что антитела к ЦМВ могут передаваться трансплацентарно.

Лечение

Специфическое лечение заключается в использовании следующих препаратов:

■ Аналоги нуклеозидов (встраиваются в геном вируса и блокируют сборку вирусной ДНК).

Это – циторабин (суточная доза – 100 мг/м в 2 приема). Курс 4–10 дней.

■ Зовиракс (ацикловир). Этот препарат блокирует вирусную ДНК, но не блокирует собственную ДНК. Доза для детей до 2–х лет – 2,5 мг/кг, при тяжелой инфекции вводится в/в капельно или 0,2 г 5 раз в день.

■ В качестве иммунозаместительной терапии может применяться высокотитрованный γ–глобулин от доноров реконвалесцентов, плацентарный γ–глобулин в высоких дозах, а также иммуноглобулины – пентаглобин, сандоглобулин.

Плевриты у детей

Плеврит – воспалительное заболевание плевры бактериальной, вирусной или неинфекционной природы (J86, J90).

Выделяют:

■ По характеру процесса:

• сухие (J86) (фибринозные).

• выпотные (J90) плевриты.

♦ серозные.

♦ серозно–фибринозные.

♦ гнойные (эмпиема).

♦ геморрагические.

■ По локализации:

• костальный.

• диафрагмальный.

• парамедиастинальный.

• междолевой плеврит.

■ В связи с пневмонией:

• синпневмонические (возникающие одновременно с пневмонией).

• метапневмонические (возникающие в период обратного развития пневмонии).

Плевральная полость ограничена листками висцеральной и париетальной плевры, между которыми находится несколько миллилитров серозной жидкости, выполняющей роль смазки. Гистологически плевра образована одним слоем мезотелиальных клеток, а ширина пространства между висцеральной и париетальной поверхностями составляет 10–20 микрон. Небольшое количество жидкости, скапливающееся в плевральной полости, клинически никак себя не проявляет. В норме у здорового человека в плевральной полости находится 0,1–0,2 мл/кг плевральной жидкости. Жидкость и растворенный в ней белок (около 20 г/л) постоянно обновляются. Плевра снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами.