Руководство для врачей неотложной помощи - [25]

У больных с рецидивирующим течением инфаркта миокарда и с повторным инфарктом миокарда кардиогенныи шок развивается не только чаще, но и протекает тяжелее: нередко развивается ареактивный шок, сочетающийся с отеком легких (у одних больных отек легких предшествует шоку, у других — возникает на фоне шока).

Кардиогенный шок может развиться и при мелкоочаговом инфаркте миокарда в случаях, когда ему предшествуют хроническая коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, повторные инфаркты миокарда. При этом характерен затяжной, волнообразный характер течения шока с рецидивами в поздние сроки заболевания.

Особенностями течения кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда, развившемся на фоне гипертонической болезни, являются ярко выраженный застой в малом круге кровообращения (отек легких), нарушения кровоснабжения сердца, мозга, почек (нередко развитие азотемии).

Кардиогенный шок, осложняющий инфаркт миркарда у больных сахарным диабетом, имеет более тяжелое течение; это обусловлено как более ярковыраженным развитием атеросклероза, так и нередко декомпенсацией сахарного диабета.

Более частое возникновение и тяжелое течение кардиогенного шока наблюдается у больных инфарктом миокарда, страдающих алкоголизмом.

Особенности течения кардиогенного шока некоронарогенного происхождения. Кардиогенный шок при разрывах аорты. Клиническая картина зависит от локализации разрыва, массивности w скорости кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку. Наиболее часто разрыв происходит в грудном отделе аорты, в частности в ее восходящем отделе.

При локализации разрыва в непосредственной близости от клапанов (т. е. там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость, вызывая ее тампонаду. Клиника характеризуется интенсивной, нарастающей загрудинной болью, одышкой, синюшностью, двигательным беспокойством, набуханием шейных вен и печени, малым и частым пульсом, резким снижением АД (при повышении венозного давления), расширением границ сердца, глухостью тонов сердца, эмбриокардией. При нарастающих явлениях кардиогенного шока больные погибают в течение нескольких часов.

Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. При этом вслед за возникновением боли в груди и спине (нередко очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, тахикардия, одышка, обморок. Признаки гемоторакса устанавливаются с помощью физикального обследования больного. Непосредственной причиной смерти больных является прогрессирующая кровопотеря.

Разрыв аорты с кровотечением в клетчатку средостения сопровождается сильной и длительной загрудинной болью, напоминающей ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить последний помогает отсутствие типичных для инфаркта миокарда изменений электрокардиограммы. Второй этап течения заболевания характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

В клинической картине расслаивания аневризма аорты выделяют два этапа: первый характеризуется интенсивной болью, шоком и острой ишемией частей тела и органов, артерии которых вовлечены в процесс расслоения, второй — нарастающей кровопотерей (вследствие разрыва наружной оболочки аорты) и, как правило, летальным исходом.

В. С. Смоленский выделил следующие признаки расслоения грудной аорты:

1) быстро нарастающая, очень сильная, не уступающая наркотикам ангинозная боль с широкой сферой иррадиации и склонностью к миграции;

2) появляющиеся вскоре после ее возникновения синюшность, одышка, бледность и двигательное беспокойство;

3) определяемое перкуторно расширение зоны притупления над сосудистым пучком;

4) возникновение (уже на фоне болей) разнообразной аускультативной симптоматики (в частности, систоло-диастолического шума над зоной проекции аортальных клапанов);

5) появление на ЭКГ признаков острой коронарной недостаточности (однако признаки, типичные для инфаркта миокарда, встречаются редко);

6) определяемое рентгенологически нарастающее расширение тени аорты (часто двухконтурной);

7) наличие симптомов недостаточного кровоснабжения головного мозга (иногда с признаками очаговости);

8) разница в наполнении пульса на руках;

9) сильные боли в спине по ходу позвоночника и в межлопаточном пространстве;

10) нарастающее малокровие;

11) боли в эпигастральной области и пояснице;

12) вялый парапарез и нарушение чувствительности ног.

Клиническая картина второго этапа течения расслаивающих аневризм аорты аналогична той, которая наблюдается при разрывах аорты, не сопровождающихся расслоением ее стенки.

Особенности кардиогенного шока при острых миокардитах. Г. Ф. Ланг еще в 1936 году указывал на то, что при острых миокардитах сердечная недостаточность часто сочетается с сосудистой недостаточностью. Тем не менее, кардиогенный шок при острых миокардитах встречается в настоящее время относительно редко (примерно в 1 % случаев). Основой для его возникновения является обширное поражение миокарда, обусловливающее критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью. Клиническая картина характеризуется бледностью, с пепельно-серым оттенком, кожи, которая становится влажной и холодной. Появляется чувство слабости и апатии. Пульс слабого наполнения, мягкий, учащен. Артериальное давление резко снижено (иногда не определяется), вены большого круга спавшиеся. Границы относительной сердечной тупости расширены, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа. Наблюдается олигурия. Анамнез заболевания указывает на связь его с инфекцией (вирусная инфекция, дифтерия, пневмококк и др.). На ЭКГ признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто — нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.