Отек головного мозга - [8]

Гипертонический раствор натрий хлорида в виде:

■ 23,4% р–ра для экстренного эффекта у пациента со злокачественным жизнеугрожающем отеком мозга и герниацией. Используют дозу 30–60 мл болюсно в течение 2–20 мин. Болюс можно повторить через 15 мин.

■ раствор 2% натрий хлор в центральную или периферическую вену 1–2 мл/кг в час, начальная доза 250 мл болюсно в/венно медленно в течение 30 мин. Максимальная доза 2,9 мл/кг в час.

■ раствор 3% натрий хлор в центральную вену 1–2 мл/кг в час, начальная доза 250 мл болюсно в/венно медленно в течение 30 мин. Максимальная доза 1,9 мл/кг в час.

Побочные эффекты: повышение ВЧД на фоне терапии, гиперхлоремический ацидоз, центральный понтинный миелинолиз, поражение почек, гипокалиемия, дегитратация, аритмия, гемолиз, отек легких.

Дренаж цереброспинальной жидкости в виде:

■ наружного вентрикулярного дренажа.

■ люмбального дренажа.

■ постоянного вентрикулоперитониального или люмбоперитониального шунтирования.

Осложнениями метода является: катетер–ассоциированная инфекция.

Действие второй линии:

■ терапевтическая гипотермия до 32–34°С может снизить ВЧД на 10 мм рт. ст. Осложнениями данного метода являются: пневмония, коагулопатия, брадикардия, электролитные нарушения.

■ барбитуровая кома: применяют высокие дозы барбитуратов: 10 мг/кг в течение 30 мин.; 5 мг/кг каждый час в три дозы, поддерживающая доза 1 мг/кг в час.

Побочные эффекты: артериальная гипотензия, угнетение сердечной деятельности, иммуносупрессия, увеличение риска инфекций и сепсиса, электролитные нарушения, острый токсический гепатит и острая почечная недостаточность.

Возможно использование фенобарбитала 10 мг/кг в/венно в течение 30 мин медленно, с продолжающейся перфузией 5 мг/кг в час в течение 3 ч, с продолжением поддерживающей инфузии в дозе 1 мг/кг в час.

Применяют также тиопентал 2 мг/кг в/венно в течение 20 с до снижения ВЧД менее 20 мм рт. ст. Дальнейший протокол предполагает проведение вторичного болюса 3 мг/кг или третичного болюса 5 мг/кг, при необходимости, продолжающаяся поддерживающая доза 3 мг/кг в час.

4.3. Модифицирующая терапия отека мозга

Этот вид терапии включает:

■ коррекцию артериальной гипертензии. При артериальной гипертензии лечение начинают с внутривенного введения 25% раствора сернокислой магнезии. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5 г) вводят внутривенно в течение 15–20 мин, затем проводят внутривенную инфузию со скоростью 1–2 г/ч в течение 48 ч.

Использование сульфата магния противопоказано при наличии у пациента явлений почечной недостаточности и гиповолемии.

Кроме того проводится:

■ коррекция сосудистой и сердечной недостаточности;

■ нарушений ритма и лечение коронарного синдрома.

Необходимо проводить контроль за стабилизацией микроциркуляции. При всех неотложных ситуациях, приводящих к отеку мозга, мозговому кровоизлиянию, показано введение антиагрегантов; клопидогрел – начальная доза 250–300 мг внутрь, затем по 75 мг 1 раз в сутки внутрь (обычно в комбинации с ацетилсалициловой кислотой 75150 мг 1 раз в сутки внутрь). Нормализация гомеостаза включает стабилизацию водно–солевого, кислотно–щелочного баланса и коагулопатического статуса.

4.4. Особенности терапии цитотоксического отека

Особенностью лечения цитотоксического отека мозга является назначение маннитола или других осмодиуретиков. Наиболее распространенным, с доказанной эффективностью препаратом, является маннитол. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. За счет проникновения через поврежденный гематоэнцефалический барьер в ткань мозга препарат значительно повышает внутритканевую осмолярность, вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отека.

Его необходимо вводить в дозе 0,5–1 г/кг массы тела в виде быстрой внутривенной инфузии 20% раствора. Важно отметить, что осмотерапия эффективна в первые 48–72 ч и не дает необходимого эффекта при генерализованном вазогенном ОГМ.

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отеке мозга придерживаются концепции Рознера, которая предусматривает сохранение АГ на прежнем уровне, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров.

Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения гематоэнцефалического барьера и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного пациента.

При цитотоксическом отеке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность, а значит и потребность клеток в АТФ, он оказывает выраженный противоотечный эффект.

4.5. Особенности терапии вазогенного отека

При вазогенном отеке мозга применяется концепция Лунда, которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путем назначения вазоконстрикторов и гиповолемии.

При вазогенном ОГМ показано применение препаратов ангиопротекторного действия, среди которых особое место принадлежит L–лизину эсцинату. Восстанавливая упругоэластические свойства сосудистой стенки, препарат регулирует процессы трансмембранного массопереноса в сторону усиления процессов реабсорбции и уменьшения гидратации интерстициального сектора. При ОГМ препарат вводят в дозе 5–20 мл (в среднем 10 мл) в сутки курсом от 3 до 10 дней.