Отек головного мозга - [6]

Краниография определяет признаки повышения ВЧД в виде усиления пальцевых вдавлений, остеопороза спинки турецкого седла и истончения костей свода черепа.

Местный отек и набухание головного мозга диагностируют методом ЭхоЭС. При этом определяется смещение пораженного участка мозга. Ангиографическое обследование указывает на замедление мозгового кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней бессосудистого участка. При радиоизотопном сканировании отмечается повышение количества меченых изотопов, которые накапливаются в области отека мозга.

Глава 3. Патологическая анатомия и клиника отека головного мозга

3.1. Патологическая анатомия

При макроскопическом осмотре отечного мозга обращает на себя внимание увеличение его объема и влажности, на разрезе – нечеткость границ между серым и белым веществом.

В связи с общим увеличением объема головного мозга определяются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка. Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания.

При отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой мозговой оболочки, с поверхности которой, наряду с кровью, стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза также стекает жидкость.

При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.

Гистологическое исследование при набухании выявляет расширение межклеточных и околососудистых щелей, изменения эндотелия капилляров, увеличение объема нейронов и особенно глиальных клеток (астроцитов и олигодендроцитов), утолщение нервных волокон, нарушение структуры миелиновой оболочки.

3.2. Клиника отека головного мозга

Возникающая при отеке мозга клиническая картина обусловлена дисфункцией всех структур головного мозга, расстройством в ней микроциркуляции, метаболических процессов и возникающим при этом увеличением объема мозговой ткани, которое может сопровождаться смещением, а иногда и вклинением определенных мозговых структур, нарушением кровотока в сосудах мозга и ликвородинамики.

Расположение отека в определенных областях мозга и его влияние путем объемного эффекта на структуры головного мозга, помимо общемозговых симптомов, может привести к очаговой неврологической симптоматике, которая варьирует в зависимости от пострадавших образований. Выделены наиболее характерные для ОГМ три клинических синдрома.

Основной из них – общемозговой, возникающий вследствие повышения ВЧД. У пациента появляется приступообразная головная боль распирающего характера, на фоне которой развивается тошнота, рвота, стойкая икота, изменяется деятельность сердечно–сосудистой системы. Частый признак – преходящие эпизоды нарушения зрения, застойные диски зрительных нервов. Нередко повышается САД, снижается пульс (брадикардия) до 50–60 уд./мин, урежается дыхание (триада Кушинга), определяется двусторонний патологический рефлекс Бабинского. При быстром нарастании ВЧД головная боль носит приступообразный, пароксизмальный характер, боли сильные, распирающие, с рвотой и последующим развитием комы.

В клинике диагностируются глазодвигательные расстройства (III и VI пары), менингеальные симптомы, гиперрефлексия, Присоединяются симптомы нарушения психики по типу торможения, замедления мышления, снижения памяти.

Вторым является синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологической симптоматики (очаговых и стволовых синдромов). Этот синдром отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга происходит нарушение сознания и появляются генерализованные клонические судороги. Вовлечение в процесс подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов. При вовлечении в патологический процесс верхних отделов ствола и гипоталамической области (мезенцефально–диэнцефальные отделы), как правило, нарастает степень нарушения сознания (сопор или кома), появляются начальные нарушения функции дыхания и сердечно–сосудистой системы. Судороги приобретают стволовой характер (горметония, опистотонус). Формируется также патологическая установка конечностей: разгибательные положения рук и ног (поза децеребрационной ригидности).

Иногда появляется симптом Вейс–Эдельмана: при вызывании симптома Кернига или Брудзинского возникает спонтанный симптом Бабинского на соответствующей или противоположной стороне. При этом наблюдается расширение зрачков (мидриаз) с вялой реакцией зрачков на свет.

Распространение отека на средние отделы ствола мозга (мост) вызывает: