Отек головного мозга - [4]

Биохимические изменения при отеке и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в структурах мозга: в белом веществе ее бывает свыше 80%. Попутно происходит задержка ионов Na⁺ и Cl^–, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам. Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри– и внеклеточного градиента концентрации, а это ведет к перераспределению жидкости. При отеке и набухании в мозга ткани отмечается нарушение анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондрий, Na⁺K⁺–зависимых аденозинтрифосфотаз, снижение содержания креатинсульфата и аденозинтрифосфата (АТФ) при повышении содержания аденозиндифосфата (АДФ), аденозинмонофосфата (АМФ), неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и др.).

К компенсаторным механизмам, которые могут действовать при ОГМ, задерживать или прекращать развитие этого процесса, относят ряд факторов. Прежде всего, это понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального, венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой мозговой оболочки. Не менее важным фактором является нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости ее структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло. Способствует снижению отека усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в ЦСЖ.

Доказано, что на каждом этапе прогрессирования ОГМ имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости, т.е. способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

В соответствии с современными данными одним из ключевых звеньев в патогенезе ОГМ является повреждение эндотелия сосудов, который представляет собой орган с высоким уровнем метаболизма и доказанной ролью во многих процессах гомеостаза, заключающейся в продукции тканевого фактора.

1.6. Виды отеков

С практической точки зрения в плане целенаправленного лечения отека мозга целесообразно выделить следующие его виды.

■ Вазогенный отек трактуют как отек, зависящий от первичного повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. В норме он не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера интенсивность транссудации воды и ее накопления в ткани мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.

Вазогенный отек развивается при ОНМК , опухолях головного мозга, энцефалитах, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии, гипертоническом кризе.

Быстрорастущая опухоль мозга приводит к выделению эндотелиального фактора роста сосуда, в результате формируются капилляры без участия гематоэнцефалического барьера, что приводит к быстрому развитию отека мозга.

■ Гидроцефалический фильтрационный ОГМ возникает при блокаде путей оттока ликвора. Основные причины: воспалительные процессы и кровоизлияния в желудочковую систему мозга, объемные интракраниальные процессы, вызывающие деформацию головного мозга. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при МРТ.

Выделяют два вида гидроцефалического ОГМ:

• окклюзионный – развивается при блокаде ликворопроводящих путей

• арезорбтивный – вследствие патологии пахионовых грануляций, в которых происходит резорбция ликвора.

■ Осмотический ОГМ возникает при нарушении осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере. Основные причины: гиперпродукция вазопрессина, внутривенная нагрузка гипоосмолярными растворами, неадекватный гемодиализ, утопление в пресной воде, гиперволемия, полидипсия, гипонатриемия, быстрая коррекция гипернатриемии, а также при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия, алкоголизм и др.)

■ Цитотоксический ОГМ. Термин «цитотоксический отек» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отека тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первичным фактором, вызывающим развитие цитотоксического отека, является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+. При этом повышается внутриклеточное осмотическое давление, что приводит к чрезмерному поступлению в клетку воды. Первый «удар» берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.