Отек головного мозга - [3]

■ Метаболический (химический) механизм – это сокращение или расслабление гладких мышц сосудов мозга в ответ на соответствующие изменения напряжения СО₂, О₂ в крови и мозговой ткани. Так, при увеличении PaCO₂ с 40 до 80 мм рт. ст. мозговой кровоток возрастает вдвое, тогда как уменьшение PaCO₂ с 40 до 20 мм рт. ст. сопровождается снижением мозгового кровотока в 2 раза. Эффекты повышения или снижения PaCO₂ на церебральную перфузию преходящи. Мозговой кровоток возвращается к исходному уровню через 6–8 ч, даже если изменения уровня PaCO₂ сохраняются (эффект «ускользания»).

Ауторегуляция (первый вариант) более чувствительна к повреждающим воздействиям, чем химическая регуляция. Этим обусловлена реактивная гиперемия в области травматического или ишемического повреждения мозговой ткани, в очагах воспаления и в перифокальной зоне некоторых опухолей головного мозга. Артериальный спазм в норме не характерен для сосудов головного мозга и является редким феноменом, ограниченным в основном артериями основания головного мозга.

Можно выделить основные механизмы нарушения функций головного мозга при ОГМ. Он увеличивается в объеме, что, однако, ограничено внутричерепным пространством. Возникают явления масс–эффекта. Вследствие данной ситуации происходит вторичное повреждение – сдавление головного мозга. Повышается ВЧД, снижается ЦПД. Эти процессы приводят к нарушению мозгового кровообращения, т.е. возникает ишемия головного мозга.

Вторым фактором регуляции мозгового кровотока является циркуляторный, непосредственно влияющий на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга и регулирующий внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга. Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии намного увеличивается при значительном повышении общего АД. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек мозга и набухание клеток мозга без дополнительных воздействий.

1.5. Отек головного мозга при различных состояниях

При гипертоническом кризе к ОГМ может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, так как сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.

Понижение осмолярности крови изменяет ее осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать ОГМ. Основную роль в развитии отека при этом играет снижение концентрации в крови макромолекулярных частиц, обуславливающих коллоидно–осмотическое давление, которые в плазме крови и в интерстициальной жидкости мозга примерно одинаковы.

Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии отека. При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение ее осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них. Немаловажное значение в снижении такого давления имеет величина этих пространств, которые при отеке растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотечном состоянии становится более растяжимым и пластичным, что способствует ретенции воды в ее интерстициальных пространствах.

Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в головном мозге, наблюдаемое после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях (воспалительных, злокачественных процессах). В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в структуры мозга в результате кровоизлияния или экссудации интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекулярных соединений, то есть повышается ее осмолярность в результате чего увеличивается приток воды в мозг из крови. Не исключено, что концентрацию макромолекулярных соединений в интерстициальной жидкости мозга повышает и перемещение воды внутрь клеточных элементов при их набухании.

Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга наступает одновременно с развитием ОГМ после травмы как один из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по–видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме. Проницаемость эта значительно возрастает при таком нарушении гематоэнцефалического барьера, при котором становится возможным выход в интерстициальную жидкость мозга белков крови, обуславливающих повышение ее осмолярности.

Жидкость при отеке накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно в интерстициальных пространствах, в сером – интрацеллюлярно, причем набухают главным образом глиальные элементы, а нейроны нередко бывают даже сморщенными. Перемещение избыточного количества воды из вне– во внутриклеточные пространства обуславливается нарушением активного транспорта ионов через плазматические мембраны.