Отек головного мозга - [2]

Абсорбция ликвора происходит по градиенту гидростатического давления и прекращается при градиенте менее 5 мм рт. ст. В норме ВЧД равно 5–15 мм рт. ст.

1.3. Патогенез

Патогенез ОГМ представлен учеными на модели прогрессирования процесса, согласно фундаментальной концепции Монро–Келли о взаимосвязи между компонентами ригидной черепной коробки (мозг, кровь, ликвор).

Согласно доктрине Монро–Келли, все пространство черепа делят на паренхиму мозга (1200 мл); кровь в сосудах мозга (150 мл); ликвор в ликворных пространствах (150 мл). Увеличение объема одного из компонентов приводит к уменьшению других составляющих. При отеке мозга сокращаются ликворные пространства и сжимаются кровеносные сосуды.

Если внутри черепа есть достаточный ресурс для изменения пространственных соотношений, то ВЧД сохраняется в пределах нормы. При вытеснении объема ликвора и крови из черепного пространства за счет увеличения объема мозга, возможность удержать ВЧД в границах нормы снижается (рисунок).

Рисунок. Схематическое распределение составляющих внутричерепной коробки Доктрина Монро–Келли.

При увеличении объема мозга вследствие отека происходит срабатывание компенсаторных механизмов, направленных на поддержание оптимального ВЧД, и, соответственно, мозгового кровотока. Если нет препятствия току цереброспинальной жидкости, компенсация происходит за счет интенсификации циркуляции и абсорбции ликвора. Дальнейшее повышение давления приводит к сдавлению тонкостенных вен и тем самым к уменьшению объема венозной крови в мозге. При истощении указанных механизмов наступает субкомпенсация со значительным подъемом ВЧД и окклюзией путей ликворооттока. Абсорбция ликвора сохранена.

В фазе декомпенсации небольшое увеличение объема мозга вызывает выраженное повышение давления. Сдавление синусов твердой мозговой оболочки и повышение венозного давления приводят к снижению градиента давления через ворсинки паутинной оболочки и прекращению абсорбции ликвора. Компрессия артериальных сосудов приводит к ишемии.

В зависимости от уровня ВЧД выделяют следующие степени внутричерепной гипертензии:

■ 1–я степень (умеренно повышенное) – 15–20 мм рт. ст..

■ 2–я (повышенное ВЧД) – 20–40.

■ 3–я степень (значительно повышенное) – свыше 40 мм рт. ст.

Значение повышенного ВЧД для организма состоит в снижении ЦПД и развитии ишемии мозга. Кроме того, внутричерепная гипертензия вызывает развитие вазомоторного паралича, при котором мозговой кровоток становится пассивной функцией артериального давления (АД).

Таким образом, повышение объема мозга вследствие отека может сопровождаться снижением церебрального кровотока с диффузным поражением нейрональных структур.

В физиологических условиях мозговой кровоток в покое составляет 55–60 мл на 100 г/мин или около 20% сердечного выброса, что отражает высокую скорость метаболических процессов в мозговой ткани. Общий кровоток в сером веществе в 3–4 раза выше, чем в белом. Степень повреждения нейронов и его обратимость прямо пропорциональны снижению мозгового кровотока. При его уменьшении от 55 до 35 мл на 100 г/мин отмечается торможение синтеза белка в нейронах, а в неврологическом статусе превалируют общемозговые симптомы функционального характера. При снижении мозгового кровотока от 35 до 20 мл на 100 г/мин происходит стимуляция гликолиза с развитием внутриклеточного лактат–ацидоза. Неврологическая симптоматика при этом носит транзиторный обратимый органический характер. Дальнейшее снижение этого показателя от 20 до 12 мл на 100 г/мин приводит к нарушению энергообеспечения нейронов и высвобождению возбуждающих нейромедиаторов. Отмечается стойкий органический неврологический дефицит обратимого характера в течение 3–6 ч. Снижение мозгового кровотока ниже 12 мл на 100 г/мин является критическим. При данном уровне кровотока в течение 6–8 мин наступает гибель (некроз) нейронов. Возникает необратимый органический неврологический дефект.

Мозговой кровоток зависит от ЦПД, который является физиологическим показателем, характеризующим уровень перфузии (кровоснабжения) головного мозга. Уровень перфузии представляет собой разницу между средним АД и ВЧД. С учетом того, что центральное венозное давление (ЦВД) при венозной гипертензии также оказывает влияние на мозговой кровоток, конечная формула для расчета ЦПД представлена следующим образом:

ЦПД = среднее АД – (ВЧД – ЦВД), где среднее АД=ДАД + (САД – ДАД) / 3.

В норме ЦПД равно 80 мм рт. ст., но при его снижении ниже 50 мм рт. ст. появляются метаболические проявления ишемии и уменьшается электрическая активность мозга. Многочисленные исследования показали рост летальности и ухудшение прогноза при снижении ЦПД ниже 70 мм рт.ст. на продолжительное время. ОГМ приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. к повышению ВЧД и, соответственно, к снижению ЦПД, что реализуется в виде отека головного мозга.

1.4. Механизмы нарушения функций головного мозга при отеке

Следует учитывать, что регуляция мозгового кровотока осуществляется с участием двух основных механизмов.

■ Миогенный механизм (ауторегуляция) обусловлен способностью сосудов головного мозга суживаться или расширяться при повышении или снижении системного АД (эффект Остроумова–Бейлиса). Ауторегуляция обеспечивает поддержание нормального мозгового кровотока при изменении САД в пределах 50–150 мм рт. ст. Для реализации данного механизма необходимо от 1 до 3 мин., поэтому резкие его изменения в пределах ауторегуляции сопровождаются соответствующим нарушением церебрального кровотока. При снижении САД ниже 50 мм рт. ст. уменьшается мозговой кровоток и при перфузионном давлении около 40 мм рт. ст. развиваются симптомы ишемии мозга. Если САД превышает пределы ауторегуляции, наступает «прорыв» гематоэнцефалического барьера с последующим отеком мозга. Системная гипертензия, сохраняющаяся в течение 1–2 мес. вызывает смещение пределов ауторегуляции в сторону повышения, вследствие чего ишемия мозга может развиться при САД, превышающем 50 мм рт. ст.