Отек головного мозга - [9]

Особенностями лечения вазогенного отека мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость гематоэнцефалического барьера и оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отеке глюкокортикоиды не эффективны.

Назначение маннитола при вазогенном отеке может вызывать феномен отдачи. За счет проникновения через поврежденный гематоэнцефалический барьер в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность, вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отека.

В комплекс лечебных мероприятий также входит фармакологическая защита мозга. Используются антиоксиданты – препараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани (актовегин, глиатилин, мексидол, кортексин, диавитол, эмоксипин).

Учитывая, что клинические проявления ОГМ часто выступают на первый план, они могут маскировать основные заболевания, приведшие к данному патологическому состоянию. В связи с этим тщательный сбор жалоб, анамнестических данных и глубокий анализ параклинических данных играют важную роль в разработке программы лечения и дальнейшего ведения пациента.

Глава 5. Хирургическое лечение отека головного мозга

5.1. Показания к хирургическому лечению

Хирургическое вмешательство при ОГМ нередко спасает жизнь пациентов. Оно богато целым комплексом подходов, вариантов, методов хирургического вмешательства. Основным в этом вопросе является правильное решение выбора хирургического вмешательства.

Общепринятыми являются два основных показания хирургического лечения отека мозга.

■ Патологические объемные процессы, вызывающие или поддерживающие прогрессирование отека головного мозга и препятствующие его купированию. Чаще всего необходимость хирургического вмешательства возникает при травматических и нетравматических внутричерепных кровоизлияниях, новообразованиях и абсцессах головного мозга, окклюзионной гидроцефалии.

■ Дислокационный синдром при ОГМ, вызывающий один из видов вклинения (чаще височно–тенториальное или центральное).

5.2. Методы хирургического лечения

Среди методов хирургического лечения отека головного мозга выделяют две большие группы.

К первой группе относят удаление патологического образования, которое непосредственно вызвало отек. В этих случаях резекция опухоли, удаление абсцесса или внутричерепной гематомы приводит не только к прямому снижению ВЧД, но и уменьшению отека мозгового вещества за счет прекращения воздействия вызывающего его процесса.

Внутричерепные объемные образования, протекающие с повышением ВЧД, должны быть резецированы как можно быстрее. Острая эпидуральная и субдуральная гематомы являются ургентными случаями, особенно эпидуральная гематома, поскольку источник кровотечения в большинстве случаев – это артериальный сосуд.

Хирургические вмешательства при спонтанных внутримозговых кровоизлияниях имеют свои показания. Любое кровоизлияние в мозг, вызывает его отек. При этом удалению хирургическим путем подлежит гематома больших полушарий мозга в диаметре более 3 см, а локализующаяся в полушариях мозжечка и вызывающая сдавление прилегающих участков головного мозга при размере более 2 см. Подлежат удалению нетравматические гематомы, располагающиеся латеральнее внутренней капсулы.

Ко второй группе методов хирургического лечения отека головного мозга относят декомпрессивные краниоэктомии.

Общепринятым патогенетическим методом хирургического лечения отека головного мозга является декомпрессивная краниоэктомия (резекция костей свода черепа на большом протяжении), показанием к которой являются: тяжелый ушиб головного мозга (ушиб объемного типа); обширный инфаркт головного мозга; стойкая внутричерепная гипертензия после аневризматических кровоизлияний; нетравматические внутримозговые кровоизлияния с глубоким расположением, недоступные прямому удалению; венозные инфаркты на фоне тромбоза синусов; гидроцефалия, требующая вентрикулоперитонеального (или другого вида) шунтирования.

В некоторых случаях при декомпенсации внутричерепной гипертензии при опухолях головного мозга вместо удаления новообразования, хирург также вынужден выполнять срочную декомпрессивную трепанацию.

Основная цель декомпрессивной краниоэктомии – прерывание патофизиологического каскада реакций, возникающих согласно доктрины Монро–Келли. Резекция костей черепа переводит закрытое пространство полости черепа с фиксированным объемом в открытую систему, что обеспечивает дополнительное пространство для свободного смещения головного мозга (пролабирование мозгового вещества в трепанационное отверстие).

Большой трепанационный дефект (минимальный диаметр трепанационного окна для декомпрессии составляет 6 см) с широким вскрытием твердой мозговой оболочки с последующей ее пластикой или без ушивания оболочки обеспечивает контроль за ВЧД, оптимизацию ЦПД и мозгового кровотока, таким образом, предупреждая вторичное повреждение головного мозга и самое главное – развитие дислокационного синдрома.

Существует два вида костной декомпрессии: гемикраниоэктомия и бифронтальная краниоэктомия. Гемикраниоэктомию чаще выполняют в ситуациях, когда имеется односторонняя или очаговая патология. Хирургическое вмешательство включает резекцию лобно–височно–теменного фрагмента черепа диаметром не менее 12 см, рассечение твердой мозговой оболочки и ее пластику.