Герпетические инфекции в общеврачебной практике - [3]

Врожденные и приобретенные факторы хозяина влияют на баланс между состоянием иммунной системы организма и вирусной активностью, в результате чего имеется генетическая или приобретенная предрасположенность некоторых людей к более тяжелому течению первичной герпетической инфекции и реактивации существующей. Дисбаланс между вирусной активностью и подавлением иммунитета также возникает при подавлении функции Т–лимфоцитов, что наблюдается при врожденном или приобретенном иммунодефиците, в частности, при СПИДе, а также у реципиентов органов и тканей, получающих иммуносупрессивную терапию. К нарушению баланса между вирусной активностью и иммунным ответом могут приводить физический или психологический стресс, лихорадка, УФ–воздействие, гормональные изменения, хирургические вмешательства, ЧМТ, снижение функций организма в процессе старения.

Вирусы термолабильны. Разрушаются при температуре 50°С уже через 30 минут, при температуре 37,5°С сохраняют жизнеспособность в течение 20 часов. Легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Могут сохраняться на объектах окружающей среды:

■ на металлических предметах (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) – 2 часа.

■ пластиковых и деревянных объектах – до 3 часов.

■ влажных медицинских отходах – до 6 часов.

Длительно сохраняются при низких температурах (от –20°С до –70°С могут храниться десятилетиями).

Глава 2. Заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса 1 и 2 типов

Заболевание известно со времен Гиппократа, которым и дано название «герпес», что означает «ползучий». Первое описание симптомов «простуды» на губах было сделано римским врачом Геродотом в V веке до нашей эры. Описание генитального герпеса впервые в 1736 году дал врач–философ Жан Астрюк, лейб–медик короля Людовика XV. В 1912 году А. Левенштейн и В. Грютер доказали вирусное происхождение заболевания. Ф.М. Барнет (1945 г.) и Г. Д. Баддинг (1953 г.) показали, что после первичной инфекции вирус может впадать в латентное состояние, реактивируясь позже при благоприятных условиях. В 1964 году с помощью электронного микроскопа впервые вирус герпеса удалось обнаружить.

Этиология.

Вызывается α–герпесвирусами 1 и 2 типов (Herpes simplex virus). Геном вируса представлен линейной двухцепочечной ДНК. Вирион сложный, имеет наружную оболочку, кубический тип симметрии, размеры 120–150 нм.

Эпидемиология.

Источником инфекции может быть больной человек или вирусоноситель. Пути передачи герпетической инфекции достаточно разнообразны. Вирус герпеса 1 типа наиболее часто передается воздушно–капельным и контактным (при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены – общие полотенца, санузлы и т.п.) путями, но возможен также половой путь (при орально–генитальных контактах) и внутриутробное инфицирование плода. Вирус простого герпеса 2 типа наиболее часто передается при половых контактах. Внутриутробное инфицирование плода может происходить трансплацентарно, восходящим путем, трансовариально (из малого таза по маточным трубам), инфицирование новорожденного – при прохождении через родовые пути (85%), после родов аэрогенно, контактным путем и через молоко (10–15%).

Вирусы простого герпеса распространены повсеместно. Первичное инфицирование ВПГ 1 типа происходит в первые 3–5 лет жизни ребенка. По данным ВОЗ инфицированность населения разных стран составляет от 50 до 87%. Уровень инфицированности населения напрямую зависит от социально–экономических условий страны проживания. Встреча со 2 типом вируса, как правило, происходит в возрасте 15–49 лет. Инфицированы этим вирусом от 14,4% до 31,5% населения разных стран. Следует отметить, что инфицирование одним типом вируса герпеса не препятствует инфекции другим типом.

Патогенез.

Входными воротами для ВПГ является кожа или слизистые оболочки. Через неповрежденную кожу вирус не проникает. Первичная инфекция начинается с размножения вируса в месте инокуляции. Затем он проникает лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, где размножается и приводит к развитию лимфаденита. Одновременно периневральным путем ВПГ продвигается в сенсорные регионарные нервные ганглии, где сохраняется в течение всей жизни человека. При воздействии на организм факторов, приводящих к снижению иммунитета, вирус может активироваться и мигрировать по ходу нервных стволов, достигать эпителия кожи или слизистых оболочек и вызывать рецидивы заболевания. Именно с этим механизмом возникновения рецидивов герпеса связана фиксированность высыпаний.

Диссеминация вируса происходит гематогенным путем, причем ВПГ может циркулировать как в свободном состоянии, так и адсорбироваться на форменных элементах крови (эритроцитах, тромбоцитах). Макрофаги захватывают свободно циркулирующие вирусные частицы, но фагоцитоз носит незавершенный характер. В этом случае инфицированный макрофаг, проникая в различные органы и ткани, способствует диссеминации вируса.

При первичном и рецидивирующем герпесе наблюдается последовательный синтез специфических антител IgM и IgG, способных нейтрализовать внеклеточно расположенный ВПГ. Подавление репродукции внутриклеточного вируса осуществляют клеточные элементы, основная роль в этом процессе принадлежит цитотоксическим Т–лимфоцитам и естественным киллерам (ЕК). Большое значение для противовирусного ответа имеют цитокины (интерферон, интерлейкины), снижение их титров приводит к персистенции вируса в организме и рецидивам герпетической инфекции.