Энциклопедия Амосова. Алгоритм здоровья - [14]

В каждой клетке организма есть полный набор генов для всех видов его клеток, который сформировался еще в яйцеклетке при ее оплодотворении. В нем закодированы все белки-ферменты и все «инструкции»: как развиваться плоду, как вырасти взрослому, как должен действовать каждый вид клеток в процессе жизни человека. С развитием генетики дело с генами усложнилось: оказалось, что кроме генов «нужных» — для белков-ферментов, белков структурных, генов-регуляторов — в геноме содержится масса генов неизвестного назначения. По крайней мере — пока неизвестных. Таких насчитывают 50–80 %! Впечатление, что геном «засорен». Источниками «лишних» генов считают вирусы. Возможно, что часть из них служит резервом, который включается при больших нагрузках. Возможно, что за их счет осуществляются процессы приспособления и механизмы эволюции.

«Главная» деятельность клетки, служащая нуждам целого организма, осуществляется ее «специфическими» рабочими элементами. Объем, или количество, функции, например, сила сокращения мышечного волокна, определяется тремя факторами: интенсивностью внешнего раздражителя, массой «наработанных» ранее белков и наличием энергии, поставляемой «обеспечивающими» структурами. Для всех них на схеме показаны стрелки и надписи. «Обеспечивающие» элементы работают под воздействием «специфических» стимулов, производят по их запросам энергию в виде активных фосфорсодержащих молекул АТФ из глюкозы, аминокислот и жирных кислот, получаемых из крови.

Биохимики установили интересный факт: все живые белки закономерно распадаются на простые молекулы с постоянной скоростью. Величина ее определяется как «период полураспада». Для белков сердечной мышцы он равен примерно 30 дням. Это значит, что из 200 граммов белка через 30 дней останется только 100, еще через 30 дней 100: 2 = 50 и так далее, если за это время не синтезируются новые молекулы. Есть долгоживущие белки с периодом полураспада в 100 и более дней. Из них составлены стойкие структуры соединительной ткани — связки, хрящи, даже кость.

Новый белок «нарабатывается» в рибосомах по «моделям», снятым с гена в ответ на «запросы» от «рабочих элементов» при регулирующем воздействии гормонов. Чем напряженнее работает каждая молекула белка-фермента и чем больше этих молекул, то есть чем больше масса белка в «рабочем элементе», тем выше «запрос», тем больше синтезируется новых молекул белка. Так осуществляется баланс белка: одни молекулы распадаются в количествах тем больших, чем больше масса, а на их место синтезируются другие — в количествах, зависящих от интенсивности функции и от уже имеющейся массы. В то же время предел максимальной функции прямо определяется количеством белка.

Важно уяснить два типа процессов, протекающих в клетке, а соответственно и в организме, состоящем из многих клеток.

Первый процесс — тренировка. Если внешний раздражитель сильный, он заставляет функционировать все молекулы «рабочих» элементов с максимальным напряжением, от них идет максимальный «запрос на синтез» в ДНК-рибосомы, и они так же максимально синтезируют новый белок. «Старый» белок при этом продолжает распадаться с постоянной скоростью. В результате при большой нагрузке синтез обгоняет распад, и общая масса белка возрастает. Соответственно возрастает и мощность функции. Самый простой пример — тренировка спортсмена: чем больше нагрузка, тем больше мышечная масса и соответственно увеличивается поднимаемый тяжелоатлетом вес.

Второй процесс — детренированность. Предположим, что внешний раздражитель резко ослабляется, соответственно падает функция и уменьшается «запрос на синтез» новых молекул. В то же время наработанная ранее при большой функции масса белка продолжает распадаться с прежней скоростью, пропорционально массе на данный момент. В результате распад обгоняет синтез, суммарная масса белка уменьшается (атрофия), и соответственно уменьшается сила сокращения мышцы, возможность функции. Спортсмен бросил тренироваться, мышцы у него «растаяли», и он уже не может поднять даже половину того веса, который поднимал ранее.

Эти механизмы тренировки и детренированности белковых рабочих структур универсальны для всех клеток: мышечных, нервных или железистых — и для всех их функций. В частности, именно детренированность определяет развитие многих болезней, когда орган не в состоянии справиться с возросшей нагрузкой. Конечно, в разных органах различна масса функционального белка, поскольку различно потребление энергии. Поэтому уменьшение объема детренированного нейрона коры мозга несравнимо с атрофией бицепсов неработающего спортсмена.

Клетка живет по своим программам, заданным в ее генах. Она очень напоминает современный большой завод, управляемый хорошим компьютером с гибкими программами, обеспечивающими выполнение плана при всех трудностях. Если условия среды становятся для клетки неблагоприятными, то функции ее постепенно ослабляются, и наконец замирает сама жизнь.

На схеме (рис. 2) показаны характеристики функциональной структуры клетки при разных уровнях тренированности. Кривые отражают изменение «специфической» («главной» для целого организма) функции клетки в зависимости от силы внешнего раздражителя.