Болезни печени - [49]
Фракция α>2– и β–глобулинов также способствует флоккуляции, а мукопротеиды играют роль ингибиторов. Таким образом, количественные или качественные изменения сывороточных протеиновых фракций, выражающиеся в увеличении флоккуляционной или уменьшении ингибиторной активности, становятся причиной измененных осадочных (флоккуляционных) проб.
Предложено много сравнительно простых осадочных проб. К ним относятся золото коллоидальная (проба Ланге), фуксин–сулемовая (реакция Таката), кефалин–холестериновая, цинк–сульфатная реакция Иргля, коагуляционная проба (проба Вельтмана), тимоловая реакция Мак–Лагана.
Наибольшее распространение в клинической практике в нашей стране и за рубежом получила тимоловая проба, чувствительная к повышению уровня γ– и β–глобулинов, а также ингибирующей способности β–липопротеидов и липидов сыворотки. Алиментарная гиперлипемия значительно влияет на результаты тимоловой пробы, поэтому кровь для исследования следует брать натощак.
Проба неспецифична для печени и в ряде случаев бывает положительной при нефрозе, диффузных болезнях соединительной ткани и других заболеваниях.
При ОВГ тимоловая проба повышается в первые дни желтушного периода, но может стать положительной даже в дожелтушном периоде сывороточного гепатита. Показатели тимоловой пробы возвращаются к норме к концу 4–5–й недели желтушного периода. При затяжном вирусном гепатите или его переходе в хроническую форму показатели остаются постоянно повышенными.
По нашему опыту, основанному на материале сотен больных хроническим гепатитом и циррозом печени, тимоловая проба является одним из наиболее чувствительных и надежных функциональных показателей активности патологического процесса в печени. Большое преимущество тимоловой пробы перед другими осадочными пробами представляет ее цифровое выражение, позволяющее точно оценить динамику изменений.
Сулемовая проба наиболее показательна при ХГ и циррозе печени.
Резкое снижение уровня сулемовой пробы (1 мл и ниже) отмечается при далеко зашедшем процессе и свидетельствует о выраженной печеночно–клеточной недостаточности.
Факторы свертывания крови
Факторы свертывания крови – протромбин, проконвертин, акцелерин, фибриноген, антигемофилический фактор – синтезируются преимущественно в печени.
Протромбиновый индекс, определяемый по Квику, фактически отражает суммарную активность ряда веществ – протромбина, проконвертина, акцелерина и фактора Стюарта – Прауэр. Правильнее его называть исследованием протромбиновой активности в отличие от изолированного протромбина.
Для получения достоверных результатов определения протромбиновой активности необходимо использовать стандартизованный тромбопластин. Нормальные показатели в пределах 80–100%. Клиническое значение пробы состоит в резком ее снижении при развитии субмассивных и массивных некрозов печени.
Резкое падение протромбинового индекса у больных острыми хроническими болезнями печени указывает на выраженную печеночно–клеточную недостаточность, угрозу печеночной комы.
У больных с выраженным внутрипеченочным холестазом снижение протромбиновой активности связывают не только с поражением гепатоцитов, но и с вторичным дефицитом витамина К.
Проконвертин – фактор VII – участвует в образовании тромбопластина. Нормальные показатели – 80–120%. Выявляется отчетливая зависимость между степенью печеночно–клеточной недостаточности и снижением уровня проконвертина у больных острыми гепатитами тяжелого течения и циррозами печени.
Проконвертин является тестом выбора для распознавания и контроля за течением печеночно–клеточной недостаточности у больных с прекомой и комой.
Недостаток пробы в затруднении оценки ее показателей при наличии внутри– и внепеченочного холестаза. Для устранения возможного дефицита витамина К рекомендуется нагрузка этим витамином.
Ферментные маркеры гепатобилиарного заболевания
Лабораторная диагностика обогатилась большим числом ферментных тестов. В связи с этим особенно важна объективная оценка ферментных тестов с позиций клинической практики.
В данном разделе обсуждаются ферментные индикаторы цитолиза и печеночно–клеточных повреждений, холестаза, а также нарушения синтетической функции печени.
Ферментные маркеры гепатобилиарного заболевания
■ Маркеры цитолиза и печеночно–клеточных некрозов
• Аминотрансферазы:
► АЛТ
► АСТ
► Альдолаза
► Глутаматдегидрогеназа
► Сорбитдегидрогеназа
► Орнитин–карбамилтрансфераза
► ЛДГ и ее изоферменты
■ Маркеры нарушения синтетической функции печени
• Холинэстераза
■ Маркеры холестаза
• Щелочная фосфатаза
• 5–Нуклеотидаза
• Лейцинаминопептидаза
• γ–Глутамилтранспептидаза
Маркеры цитолиза и печеночно–клеточных некрозов
Аминотрансферазы сыворотки.
Наиболее широко при диагностике болезней печени применяют определение аминотрансфераз – АСТ и АЛТ. Источники этих ферментов многообразны, их активность повышается при патологии печени, при инфаркте миокарда, остром панкреатите, гемолитических состояниях, миокардите, некоторых заболеваниях мышц и нервной системы, обширных и длительных операциях, ранениях. Возрастание их активности в сыворотке крови отражает относительную скорость, с которой они попадают в кровяное русло. Почечная и желчная экскреция аминотрансфераз не имеет особого значения, хотя эти ферменты были обнаружены в желчи.
