Болезни печени - [19]

Болезненность при пальпации наиболее свойственна застойной печени, острым воспалительным изменениям и злокачественному поражению. При хронических заболеваниях печени болезненность органа при пальпации появляется в периоды активности процесса, присоединения холангита, гнойных осложнений.

Увеличение селезенки

Основные причины увеличения селезенки при болезнях печени – портальная гипертензия и системная гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани печени и селезенки. С помощью микроскопического исследования ткани селезенки обнаруживают гиперплазию ретикулогистиоцитарных элементов, застой крови, диффузное разрастание фиброретикулярной ткани, обеднение пульпы свободными клетками, отложение гемосидерина, увеличение числа артериовенозных шунтов.

Перкуссия селезенки имеет относительное значение, так как ее результаты непостоянны из–за соседства полых органов. Перкутировать лучше всего в положении больного на правом боку, перкуссия проводится по линии, располагающейся на 4 см латеральнее linea costoarticularis sinistra (эта линия соединяет грудино–ключичное сочленение со свободным концом XI ребра). Селезеночная тупость располагается между IX и XI ребрами, ее поперечник составляет 4–6 см. Длинник селезенки перкутируют по X ребру, он не превышает 8 см.

Пальпация селезенки проводится также в положении больного на правом боку при глубоком вдохе. Увеличение селезенки могут имитировать опущенная левая почка, опухоль толстого кишечника, киста поджелудочной железы. При острых гепатитах селезенка увеличивается незначительно и непостоянно, частота ее увеличения при циррозах достигает 80%. Для тромбоза селезеночной вены характерно быстро развивающееся увеличение селезенки, за которым следует кровотечение из пищеварительного тракта. Селезенка уменьшается после кровотечения из расширенных вен пищевода, так как в результате снижения портального давления происходит значительное спадение полнокровных венозных синусов.

Гиперспленизм

Гиперспленизм – синдром, нередко сопровождающий увеличение селезенки, выражающийся усилением и извращением нормальной функции селезенки по удалению разрушенных тромбоцитов, гранулоцитов и эритроцитов. При этом уменьшено количество всех трех типов или отдельных типов клеток периферической крови. Вначале снижается количество тромбоцитов, позже гранулоцитов и при прогрессирующем течении – эритроцитов.

Патогенез гиперспленизма обусловлен несколькими факторами. Установлено повышение фагоцитоза в селезеночной пульпе. Несомненно значение портальной гипертензии.

Важную роль играют иммунные механизмы, которые приводят к иммунной цитопении. Она развивается вследствие образования селезенкой антител к форменным элементам периферической крови. Красный костный мозг вначале пролиферирует и отвечает повышенным миелопоэзом. Это повышение происходит в известных границах и сменяется негативными изменениями. Некоторые авторы постулируют депрессивный спленогенный эффект также на костный мозг.

Гиперспленизмом сопровождаются все заболевания, протекающие с портальной гипертензией, цирроз печени, в ряде случаев хронический вирусный и аутоиммунный гепатит, болезни накопления, гранулематозы с увеличением селезенки (саркоидоз, лимфогранулематоз), паразитарные поражения селезенки и диффузные болезни соединительной ткани.

Гепатолиенальный синдром

Гепатомегалия при заболеваниях печени обычно сочетается с увеличением селезенки. М.П.Кончаловский подчеркивал, что ретикулогистиоцитарный аппарат, объединяющий эти органы, как бы стирает дифференцировку между ними, и речь идет о единой цельной системе. Сочетанность поражения печени и селезенки объясняется, кроме того, тесной связью обоих органов с системой воротной вены, общностью их иннервации и путей лимфооттока.

Гепатолиенальный синдром обычно наблюдается при:

■ острых и хронических диффузных поражениях печени

■ врожденных и приобретенных дефектах сосудов портальной системы

■ некоторых болезнях нарушения обмена веществ

■ системных заболеваниях крови

■ хронических инфекциях и паразитарных заболеваниях

■ болезнях сердечно–сосудистой системы.

Болезням печени принадлежит основная роль в развитии гепатолиенального синдрома, более чем в 90% случаев он обусловлен патологией печени.

Морфологические изменения при гепатолиенальном синдроме характеризуются преимущественно гиперплазией ретикулогистиоцитарной ткани печени и селезенки, фибропластической реакцией, в ряде случаев инфильтративно–пролиферативными и дистрофическими процессами.

При заболеваниях сосудов портальной системы отмечаются явления тромбоза, эндофлебита, склероза, кавернозной трансформации воротной вены и ее ветвей, а при синдроме Киари – эндофлебита печеночных вен. Изменения печени и селезенки варьируют в зависимости от локализации процесса и стадии заболевания.

При болезнях обмена веществ изменения печени различны – от жировой дистрофии и перипортального фиброза до субмассивного некроза и цирроза печени. В печени и селезенке наблюдается также повышенное отложение продуктов нарушенного метаболизма.

Для системных заболеваний крови характерна лейкемическая инфильтрация печени и селезенки иногда с выраженными явлениями фиброза в обоих органах (особенно при остеомиелосклерозе), полнокровия и тромбоза сосудов (при эритремии).