Болезни печени - [174]
Рис. 83. Формирующийся монолобулярный цирроз печени Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.
В дополнение к этим формам различают неполный септальный цирроз. При нем черты регенерации в узлах не очень видны, между крупными узлами имеется тонкая, иногда неполная, перегородка, связывающая участки портальных трактов, некоторые из них заканчиваются слепо, не соединяют центральный и портальный каналы и не образуют типичные псевдодольки.
Эту форму ряд авторов рассматривают как один из вариантов крупноузлового цирроза. В ранних классификациях она называлась «постгепатитным циррозом».
Смешанную форму, или крупно– и мелкоузловой цирроз, диагностируют тогда, когда количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково. Несовершенство морфологического разделения доказывается частым выявлением смешанного крупно– и мелкоузлового цирроза.
Кроме того, микроскопически выделяют монолобулярную, мультилобулярную и мономультилобулярную (смешанную) формы. Микронодулярные узелки состоят из части одной дольки – монолобулярные псевдодольки (рис. 83), при макронодулярной форме цирроза ложные дольки включают остатки многих долек – мультилобулярные псевдодольки (рис. 84). При мономультилобулярном циррозе количество моно– и мультилобулярных долек приблизительно одинаково. Часто каждой макроскопической форме соответствует определенная микроскопическая форма. Так, мелкоузловой цирроз является монолобулярным, крупноузловой – мультилобулярным, мелкокрупноузловой – мономультилобулярным.
Рис. 84. Сближенные деформированные триады, лимфоидная инфильтрация в широком поле соединительной ткани.
Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 80.
Рассмотренные формы представляют собой не различные болезни, а стадии развития одного заболевания. Тем не менее подразделение форм цирроза по морфологическим признакам дает возможность эпидемиологического изучения морфологических типов и позволяет сопоставить их с этиологическими факторами.
Этиология
Этиологическая характеристика дается на основании эпидемиологических, клинических, биохимических, а также серологических и иммунологических критериев.
Гистологическое исследование может представить ценную информацию об этиологии цирроза, если не противопоказано проведение пункционной биопсии (например, при наличии дефектов коагуляции).
Вирусный гепатит. Этиологическая роль вирусного гепатита В, С, D в развитии цирроза печени убедительно доказана в работах отечественных и зарубежных ученых. Хорошо известны случаи непосредственного перехода ОВГ в цирроз с обширным некрозом паренхимы печени и медленного развития цирроза при ХГ вирусной этиологии. Е.М. Тареев (1970) отводил вирусному гепатиту в этиологии цирроза печени ту же роль, которую играет ревматизм в развитии пороков сердца. Главная роль в развитии вирусного цирроза печени принадлежит хроническому вирусному гепатиту с умеренной и выраженной активностью процесса. Если ранее предполагалось, что основная масса вирусных циррозов связана с HBV–инфекцией, то широкое применение методик для выявления HCV–инфекции показало главенствующее значение в развитии цирроза HCV–инфекции. По данным ряда зарубежных авторов, основанным на анализе больших групп больных, вирусный гепатит расценивается как этиологический фактор у 10–23,5% больных циррозом.
Разногласия относительно частоты циррозов вирусной этиологии объясняются преобладанием в ряде стран, в частности во Франции, Австрии, Швейцарии, США, циррозов алкогольной этиологии, а также трудностью регистрации безжелтушных и скрытых форм острого гепатита.
Заслуживает внимания высокая частота хронической интоксикации алкоголем у больных вирусными циррозами. По данным А.И. Хазанова (2002), 12,4% среди наблюдавшихся им больных циррозом печени имели вирусно–алкогольную природу заболевания. Течение вирусно–алкогольных циррозов в целом тяжелее изолированных вирусных циррозов.
Алкоголизм считают одной из основных причин цирроза печени. Доказательством этого служит четкое увеличение смертности от цирроза печени на фоне возрастающего потребления алкоголя, а также установление степени токсического действия различных доз алкоголя на клетки печени. По данным W.K. Leebach и соавт. (1967), ежедневный прием 80–160 г этанола всегда опасен и приводит к развитию цирроза печени.
Циррозогенная доза (Пенквино I) 80–160 г этанола для мужчин и 60–110 г для женщин при длительном употреблении вызывает развитие цирроза у 7–10% больных; в то же время доза (Пенквино II) 160 г и более этанола для мужчин и более 110 г для женщин приводит к циррозу 10–18% больных. Генетическими особенностями объясняется развитие у других больных на фоне этих токсических доз этанола алкогольной энцефалопатии, миокардиопатии.
Однако количественный и временной предел потребления алкоголя является индивидуальным. Отмечается тенденция к увеличению числа больных алкогольным циррозом печени среди женщин и лиц молодого возраста.
Генетически обусловленные нарушения обмена веществ. В настоящее время причинная связь между циррозом печени (ЦП) и α>1–антитрипсиновой недостаточностью описана не только у детей, но и у взрослых гомозиготных носителей. Цирроз или печеночный фиброз обнаружены более чем у половины больных с гомозиготной формой α
