Болезни печени - [163]

Прогноз

Прогноз при неосложненной жировой дистрофии благоприятный. Через несколько недель после устранения причин патологическое отложение жира из печени исчезает. Работоспособность у этих больных обычно сохранена. Резко выраженная жировая дистрофия печени снижает ее устойчивость к инфекциям, оперативным вмешательствам, наркозу. При продолжающемся воздействии гепатотоксических факторов (гиперлипидемия, метаболические нарушения) возможно прогрессирование воспалительных изменений с развитием хронического гепатита и микронодулярного цирроза печени.

Частота прогрессирования воспалительных изменений и фиброза печени в течение 4 лет, по данным различных авторов, колеблется от 5 до 38%, развитие цирроза печени наблюдается у 0–15% больных.

Результаты пяти исследований, охватывающих 10–летний период наблюдения пациентов с морфологически доказанным НАСГ, установили прогрессирование фиброза печени и развитие цирроза за этот промежуток времени у 20–40% пациентов. Эти данные указывают на то, что НАСГ может выступать в роли относительно частой причины криптогенного цирроза.

Значимые факторы риска развития фиброза печени при НАСГ:

■ пожилой возраст.

■ значительно повышенный индекс массы тела.

■ повышенный уровень АЛТ, глюкозы, триглицеридов в сыворотке крови.

■ повышенные показатели окислительного стресса (малонового диальдегида, глутатиона).

В результате длительного диспансерного наблюдения 39 больных жировым гепатозом и НАСГ стабилизацию процесса мы определили у 34 человек. На фоне диетических ограничений, устранения различных вредностей самочувствие оставалось вполне удовлетворительным, сохранялась работоспособность. Однако периодически больные жаловались на повышенную утомляемость, особенно в периоды перегрузок (экзамены, продолжительная напряженная работа и т.д.).

Развитие цирроза печени установлено у 5 больных. При повторных биопсиях у этих больных в печени на фоне жировой дистрофии обнаружена картина развивающегося микронодулярного цирроза. У 3 из них повторные пункции печени проводили через 1,5 года. Одному больному пункция выполнена трижды с интервалом 4,5 года, начальные признаки цирроза обнаружены только при последней биопсии. Другой больной перенес 4 пункции на протяжении 6 лет, гемохроматоз как синдром перегрузки железом, и начальные признаки цирроза определены через 3 года, в последующие 3 года морфологических признаков прогрессирования цирроза не обнаружено.

Рис. 80. Прогрессирование гемохроматоза печени у больного К.

а – первый пунктат. Умеренное накопление пигмента на фоне жирового гепатоза. Ув. 400; б – второй пунктат. Усиленное накопление пигмента, начальная стадия цирроза. Ув. 200; в – третий пунктат (спустя 30 мес после первой биопсии). Обильное отложение пигмента, выраженные склеротические изменения.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 70.

Больной К., 44 лет, поступил в клинику с жалобами на чувство тяжести в правом подреберье, быструю утомляемость. В течение нескольких лет работал на Дальнем Востоке и Крайнем Севере, содержание белков и витаминов в пище было недостаточным. В этот же период перенес малярию.

При обследовании печень выступала на 5 см из–под реберной дуги, плотная, с заостренным краем, селезенка не увеличена, функциональные пробы печени не изменены, в пунктате печени выявлено умеренное накопление пигмента на фоне мелко–, крупнокапельного диффузного ожирения печеночных клеток (рис. 80, а).

После 14 внутривенных капельных введений холина хлорида состояние больного значительно улучшилось, печень сократилась на 3 см, стала мягче. При повторной пункции печени через 1 мес жировой дистрофии не выявлено. Отмечались усиленное накопление пигмента, фиброзные прослойки с разрастанием мелких желчных протоков, фибробластами, небольшим количеством лейкоцитов (рис. 80, б).

Ежегодно в стационаре получал холина хлорид. Обращало на себя внимание значительное увеличение печени: она выступала на 13 см из–под реберной дуги.

В анализах крови: гемоглобин 101 г/л, лейкоцитов 7,2•10⁹/л; СОЭ 5 мм/ч. При функциональном исследовании выявлена гиперпротеинемия (общий белок 91,4 г/л), альбумины 46,5%, глобулины: а₁ 4,5%,α₂ 13,4%, β 13,4%, у 22,2%; холестерин 3,77 ммоль/л, α–липопротеиды 17,0%, β–липопротеиды 83%, коэффициент α/β – 4,9. Все другие функциональные пробы не изменены.

В пунктате печени через 3 года проследить дольковое строение не удается. В отдельных срезах видны участки паренхимы, имеющие круглые очертания (напоминают ложные дольки), разделенные широкими, грубыми фиброзными прослойками. Балочное строение не нарушено, гепатоциты с ядрами средних размеров, цитоплазма многих клеток густо заполнена довольно крупными коричневыми гранулами (рис. 80, в). Пигмент заполняет почти всю цитоплазму, после реакции Перлса он окрашен в голубоватые и темно–зеленые тона. Отложение пигмента неравномерное, в некоторых местах он расположен преимущественно вокруг центральных вен и соединительнотканных прослоек, в других участках пигментом заняты почти все гепатоциты. Пигмент найден также в немногих звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. В фиброзных прослойках видны Фибробласты, изолированные гепатоциты и макрофаги с описанным выше пигментом. Он содержится также в эпителии немногих пролиферирующих желчных протоков. При окраске Суданом III обнаружены участки мелкокапельной жировой инфильтрации.