Болезни печени - [162]
Гиперлипидемия (гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия) обнаруживаются у 1/5 больных.
У больных, страдающих ожирением, сахарным диабетом II типа, гиперлипидемией (II–β и IV типов) нарушения липидного обмена выявляются в большинстве наблюдений.
Задержка выделения бромсульфалеина во многих случаях жирового гепатоза была единственным показателем нарушения функциональной активности печени; задержка ретенции наблюдалась у 32 из 53 больных, т.е. чаще, чем отклонение любой другой функциональной пробы печени.
Бенгальский розовый, меченный >131I, по метаболизму и выделению сходна с бромсульфалеином. Результаты радионуклидного исследования поглотительной и экскреторной функции печени у 45 больных жировым гепатозом с бенгальским розовым, меченным >131I, приведены в табл. 19.
Таблица 19. Показатели (M+m) поглотительной и экскреторной функции печени с бенгальским розовым, меченным >131I.
| Диагноз | Показатель васкуляризации, имп/с | Полупериод клиренса, мин | Время максимального поглощения, мин | Полупериод экскреции, ч |
|---|---|---|---|---|
| Жировой гепатоз | 1342+74,3 | 30+2,4 | 56±9,9 | 4,6±0,5 |
| Контрольная группа | 1493+20,0 | 13±1,0 | 25±1,5 | 1,5±0,4 |
Обнаружены отчетливое снижение поглощения и замедление экскреции краски. Показатели васкуляризации хотя и отличались от контрольной группы, но достоверность разницы была недостаточно высокой. Полученные результаты представляют интерес для клинического понимания нарушений метаболизма и выделения бромсульфалеина.
Известно, что после проникновения бромсульфалеина в перисинусоидальное пространство Диссе происходит его накопление в печеночной клетке.
Неизмененный показатель васкуляризации позволяет предположить нормальную скорость тока жидкости с бромсульфалеином через пространство Диссе. Следовательно, у больных жировым гепатозом показатели бромсульфалеиновой пробы зависят преимущественно от функционального состояния гепатоцита.
Диагноз
Жировую дистрофию печени четко диагностируют при УЗИ (рис. 79) и с помощью компьютерной томографии печени. Анамнез и установление причин метаболических нарушений наряду с пальпаторно определяемой гепатомегалией в большинстве случаев позволяют заподозрить жировую дистрофию печени. Нарушения гликемического профиля, триглицеридемия, повышение уровня холестерина оказывают существенную помощь в диагностике.
Неалкогольный стеатогепатит специфических клинико–биохимических признаков не имеет. Оценка степени воспаления и фиброза с помощью ультразвукового исследования печени затруднена и ненадежна.
Ввиду этого основу диагностики НАСГ составляют данные пункционной биопсии печени.
Диагноз НАСГ основывается на совокупности трех признаков:
■ гистологической характеристике (наиболее существенно наличие стеатоза и повреждения печени, сходного с поражением алкогольного генеза).
■ отсутствии злоупотребления алкоголем.
■ данных соответствующих исследований, позволяющих исключить другие хронические заболевания печени.
При диагностике НАСГ необходимо проводить активный поиск других причин нарушения функции печени. Тщательно собранный анамнез часто позволяет заподозрить алкогольное или лекарственное поражение печени. Следует провести ряд лабораторных исследований, в том числе серологическое исследование для выявления вирусных гепатитов, изучение обмена железа и генетическое тестирование для разграничения с идиопатическим (наследственным) гемохроматозом, определение уровня церулоплазмина, уровня и фенотипа α>1–антитрипсина, антимитохондриальных и антиядерных антител, поскольку эти исследования позволяют обнаружить другие потенциальные причины заболевания печени.
Пункционная биопсия печени необходима для разграничения жирового гепатоза и НАСГ с хроническим вирусным гепатитом С, неспецифическим реактивным гепатитом, гранулематозом. Целесообразность ее проведения бесспорна для определения прогноза НАСГ, который зависит от выраженности гистологических изменений, а развитие цирроза сопровождается высокой опасностью нарастания печеночной недостаточности.
Микровезикулярный стеатоз следует выделить особо. Это редкая патология, сопровождающаяся тяжелым, нередко угрожающим жизни поражением печени.
Гистологическая картина имеет характерные особенности: гепатоциты увеличены в размерах, цитоплазма их светлая, обнаруживают характерно окрашенные микровезикулы. При ультраструктурном исследовании выявляют значительные повреждения митохондрий.
Этиология заболевания различная. Наиболее частая причина – острая жировая печень беременных, синдром Рея. Кроме того, микровезикулярный стеатоз может быть результатом медикаментозных повреждений при применении больших доз тетрациклина внутривенно, особенно у беременных, при лечении эпилепсии у детей вальпроевой кислотой, а также при использовании пирпрофена и, возможно, салицилатов. Микровезикулярный стеатоз наблюдается также при различных инфекционных заболеваниях (желтая лихорадка, дельта–гепатит), нарушениях липидного обмена. Имеются отдельные наблюдения массивного микровезикулярного стеатоза при болезни Вильсона–Коновалова. Клинические особенности и прогноз микровезикулярного стеатоза при синдроме Рея и острой жировой печени беременных изложены в соответствующих главах.
