Болезни печени - [160]

Морфологическая характеристика

Принято выделять различные формы жировой дистрофии печени в зависимости от величины жировых капель и их локализации. Внутри печеночной клетки жировые капли могут располагаться перисинусоидально или перибилиарно (физиологическое ожирение) и диффузно. Форма отложения жира в дольке зависит от состояния жирового обмена в центральных и периферических функциональных полях печеночной клетки.

Выделяют 4 гистологические формы жировой дистрофии:

■ очаговую диссеминированную, не проявляющуюся клинически.

■ выраженную диссеминированную.

■ зональную (в различных отделах дольки).

■ диффузную.

Мы располагаем данными гистологического исследования печени у 74 больных с жировым гепатозом неалкогольной этиологии. Семи больным пункция выполнена дважды, двум – трижды и двум – четырежды, таким образом, всего изучен 91 пунктат.

Жировая дистрофия гепатоцитов была основной в морфологической картине. Остальные изменения отступали на второй план.

При характеристике жировой дистрофии мы исходили из интенсивности ожирения, величины жировых капель, выраженности воспалительных и склеротических изменений в портальных трактах.

■ Нулевая степень – мелкие капли жира захватывают отдельные группы печеночных клеток.

■ I степень – умеренно выраженное очаговое средне– и крупнокапельное ожирение печеночных клеток.

■ II степень – умеренно выраженное диффузное мелко–, средне–, крупнокапельное, преимущественно внутриклеточное ожирение.

■ III степень – выраженное диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточным ожирением и образованием жировых кист.

Воспалительные и склеротические изменения в соединительной ткани классифицировали следующим образом; нулевая степень – отсутствие воспалительных изменений внутри долек, интактные портальные тракты; I степень – очаговые лимфоидные и гистиоцитарные изменения в синусоидах, очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; II степень – нерезко выраженное утолщение портальных трактов за счет склероза, очаговой гистиолимфоидной инфильтрации; III степень – выраженное утолщение отдельных портальных трактов, отдельные широкие прослойки соединительной ткани с тяжами фибробластов, очаговыми гистиоцитарными, лейкоцитарными инфильтратами.

Больные с жировой дистрофией I–II–III степени и фиброзом I–II степени были отнесены в группу жирового гепатоза без воспалительной реакции (1–я группа, 54 больных), больные с жировой дистрофией II–III степени и фиброзом III степени – в группу жирового гепатоза с воспалительной реакцией (2–я группа, 20 больных).

С современных позиций больные 2–й группы по морфологическим критериям соответствуют неалкогольному стеатогепатиту.

У большинства больных (67 пунктатов из 74) установлено диффузное ожирение, при котором печеночные клетки во всех отделах долек заполнены каплями жира. Очаговое ожирение гепатоцитов имелось только у больных 1–й группы. Диффузное ожирение в зависимости от преобладания капель той или иной величины было мелкозернистым (пылевидным), мелкокапельным, крупнокапельным и смешанным с мелкими и крупными жировыми вакуолями (рис. 76). В случаях смешанного и крупнокапельного ожирения в паренхиме появляются также жировые кисты. При диффузной жировой инфильтрации чаще всего наблюдается смешанное, мелко–, крупнокапельное ожирение. Что касается мелко– и крупнокапельного ожирения, то «чистое» крупнокапельное чаще встречалось у больных 1–й группы, а «чистое» мелкокапельное – у больных 2–й группы.

Другие дистрофические изменения (помимо ожирения) выражены слабо. В некоторых пунктатах видны небольшие группы клеток с кариопикнозом. Капель жира в таких клетках нет. Изредка встречаются клетки с вакуолизированными ядрами, у отдельных больных наблюдалась нерезко выраженная очаговая белковая дистрофия (мелковакуолизированная зернистая цитоплазма печеночных клеток).

Для жировой печени при диабете II типа характерна вакуолизация ядер гепатоцитов (рис. 77).

Жировая дистрофия гепатоцитов нередко сопровождается активацией регенераторных процессов в паренхиме, выражавшейся в появлении гепатоцитов с большими ядрами и крупными пиронинофильными ядрышками, а также увеличении числа многоядерных клеток.

У больных НАСГ выявлялись фокальные центролобулярные некрозы, гиалиновые тельца Маллори. У половины больных наблюдалась баллонная дистрофия гепатоцитов.

Клеточная инфильтрация и фиброз. Внутри долек иногда видны тяжи фибробластов, тонкие сеточки из коллагеновых волокон и узкие фиброзные прослойки. Некоторые из этих разрастаний соединительной ткани располагаются вблизи зоны интенсивной жировой инфильтрации. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистиоцитарные элементы.

Рис. 77. Жировая дистрофия печени. Вакуолизация ядер гепатоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 320.

Портальные тракты склерозированы, несколько утолщены, воспалительная реакция выражается в появлении мелких очаговых скоплений гистиоцитарных и лимфоидных элементов. Во 2–й группе НАСГ склероз портальных полей наблюдался во всех биоптатах, а воспалительная реакция – в 2 раза чаще, чем в 1–й группе. Существенно отличалась интенсивность этих изменений. При жировом гепатозе были склерозированы единичные портальные тракты с незначительной гистиолимфоидной инфильтрацией. У больных НАСГ отдельные портальные тракты заметно утолщены, среди клеток инфильтратов портальных полей встречаются сегментоядерные лейкоциты, скопления лейкоцитов найдены внутри долек. Воспалительная инфильтрация внутри долек преобладала над портальными изменениями.