Болезни печени - [129]
Поражение печени, выражавшееся хроническим гепатитом высокой и умеренной степени активности, превалирует в этой группе больных над внепеченочными поражениями, и, что особенно важно, тяжесть состояния и прогноз определяются прогрессированием печеночного процесса.
Системные проявления ХГВ наблюдаются у 10–20% больных. Патогенез их окончательно не установлен.
Условно выделяют патологию (1–я группа), обусловленную реакциями гиперчувствительности замедленного типа, сочетающуюся с иммунокомплексными реакциями: поражение суставов, скелетных мышц, миокардит, перикардит, поражение легких (фиброзирующий альвеолит, васкулиты, гранулематоз), гастрит, панкреатит, синдром и болезнь Шегрена, тубулоинтерстициальный нефрит, аутоиммунный тиреоидит.
Вторая группа – патология преимущественно иммунокомплексного генеза, в основе которой лежат васкулиты, развивающиеся вследствие воздействия иммунных комплексов, содержащих антигены вируса и антитела к ним.
Отдельную группу представляет патология крови.
В отечественной литературе З.Г. Апросиной и соавт. (2002) обобщен 30–летний опыт изучения системных проявлений хронического вирусного гепатита.
Поражения суставов наблюдаются при ХВГВ наиболее часто; они включают широкий спектр от приходящих артралгий до полиартрита, в ряде случаев сочетаются с лихорадкой, кожным и мышечным синдромами. Описано развитие ревматоидного артрита с системными проявлениями.
Узелковый периартериит представляет первую ревматическую болезнь, обусловленную HBV–инфекцией, HBsAg обнаруживается в сыворотке этих больных с частотой до 50%. Иммунные комплексы, содержащие антигены и антитела к HBV, рассматривают как маркеры поражения сосудов. В клинической картине у большинства больных ведущей является патология периферической нервной системы и почек со стойкой артериальной гипертензией. Поражение мелких артерий и артериол может вести к васкулиту мезентериальных сосудов с болями в животе, а также заболеваниям сердечно–сосудистой системы.
Поражение почек при хронической HBV–инфекции приводит к хроническому гломерулонефриту (ХГН), тубулоинтерстициальному нефриту и васкулиту в рамках узелкового периартериита. Патология почек у детей с хронической HBV–инфекцией выражается преимущественно в виде мембранозной нефропатии, а у взрослых эти изменения гетерогенны от мезангиокапиллярного ХГН до мембранозной нефропатии и изолированного мочевого синдрома.
Четкой корреляции между активностью и тяжестью печеночного процесса и поражением почек не отмечается.
Возможно, инфекция вирусами гепатита играет роль в развитии и прогрессировании неврологических заболеваний неизвестной этиологии, в том числе дистальной миодистрофии, которая характеризуется прогрессирующей дистрофией мышц, значительным увеличением в крови КФК, неблагоприятным прогнозом. Предположение об участии HBV в этиологии и прогрессировании дистальной миодистрофии основано на следующем наблюдении [Подымова С.Д., Надинская М.Ю., 1998].
Больной Ч., 25 лет, в 19–летнем возрасте перенес острый вирусный гепатит В. С этого времени в анализах крови отмечается повышение активности аминотрансфераз. Одновременно появилось чувство напряжения в мышцах ног, стал замечать «похудание» мышц ног. С 1992 по 1996 г. неоднократно обследовался в неврологических стационарах. Уровень КФК составлял 4500–5550 ME при верхней границе нормы 110 ME. Проводимое лечение – АТФ, витамины группы В, массаж положительного эффекта не давало, слабость в мышцах ног усиливалась, гипотрофия мышц нарастала. В этот период отмечалось стойкое 2–4–кратное повышение уровней АЛТ, ACT. В мае 1996 г. при обследовании в клинике нервных болезней ММА установлен диагноз дистальной миодистрофии, при этом обратили внимание на увеличение размеров печени, активность АЛТ превышала норму в 3 раза, АСТ – в 2,5 раза.
При обследовании в клинике пропедевтики внутренних болезней в сентябре 1996 г. больной предъявлял жалобы на повышенную утомляемость, чувство тяжести в правом подреберье, слабость в мышцах ног. Выявлена гипотрофия мышц ног; печень пальпировалась у края реберной дуги. Селезенка не пальпировалась.
Семейный анамнез по неврологическому заболеванию не отягощен. Анализ крови: тромбоциты 168•10>9/л, АЛТ 94 ME, ACT 96 ME, КФК 5145 ME. При УЗИ органов брюшной полости: увеличение левой доли печени до 61 мм, уплотнение паренхимы печени по ходу портальных трактов. В сыворотке крови обнаружены HBsAg, anti–HBe, anti–HBc общие и HBV DNA. Для уточнения степени активности патологического процесса в печени 8 октября 1996 г. проведена пункционная биопсия. При морфологическом исследовании: большая часть гепатоцитов в состоянии гидропической дистрофии, другие очагово содержат капли жира в цитоплазме. Портальные тракты склерозированы, от некоторых из них отходят тонкие тяжи, частично разделяя или окружая дольки. В тяжах соединительной ткани присутствуют клеточные элементы. Фиброз стромы внутри долек. Индекс гистологической активности по Knodell – 5 баллов.
Учитывая несомненные признаки хронического гепатита и репликацию HBV, с 14.Х.96 г. начата терапия интроном А в дозе 5 млн ME 3 раза в неделю.
