Болезни печени - [126]

При этой форме гепатита выражены регенераторные процессы. Встречаются крупные гепатоциты с большими ядрами и ядрышками (рис. 60), которые диффузно разбросаны по всей паренхиме или образуют островки – регенераты. Цитоплазма клеток этих островков усиленно базофильна (ярко пиронинофильна при окраске по Браше). В отдельных пунктатах обнаруживают многочисленные двуядерные печеночные клетки, отмечают утолщение печеночных балок. Патогенетическое значение регенерации двояко. С одной стороны, она обеспечивает сохранение функции печени в условиях выраженной дистрофии и некрозов гепатоцитов, с другой – узлы регенератов давят на окружающую ткань, сосуды, вызывая постсинусоидальную гипертензию.

Рис. 59. Хронический вирусный гепатит В. Балочное строение нарушено. Резко выраженная гидропическая дистрофия гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.

Изменения в портальных трактах и перипортальной зоне обычно наиболее выражены. Портальные тракты заметно утолщены, склерозированы, с тяжами фибробластов и фиброцитов. От некоторых трактов внутрь долек проникают тонкие фиброзные прослойки с мелкими кровеносными сосудами и тяжами фибробластов. Во всех портальных полях обнаружены обширные лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов, при этом в большинстве пунктатов инфильтрация резко выраженная, диффузная (рис. 61).

В составе инфильтратов можно обнаружить также небольшое количество плазматических клеток. Они отчетливо выявляются при окраске по Браше в связи с яркой пиронинофилией их цитоплазмы.

Воспалительная инфильтрация обычно распространяется за пределы портальных полей, внутрь долек. У большинства больных ХАГ она резко выражена, при этом целостность пограничной пластинки нарушена (рис. 62, а). Периферические ступенчатые некрозы паренхимы характеризуются замыканием гепатоцитов лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, внедряющимися от портальных трактов в окружающую паренхиму (рис. 62, б). Инфильтрат разрушает пограничную пластинку, отсюда возникло название ступенчатый некроз. В отдельных участках между балками появляются толстые фуксинофильные коллагеновые волокна и очажки склероза.

Рис. 60. Хронический вирусный гепатит В. Крупные гепатоциты с большими ядрами и ядрышками в центральной части дольки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.

В очагах ступенчатых некрозов можно обнаружить лимфоциты с признаками агрессии, внедряющиеся внутрь печеночных клеток. При незначительной степени активности перипортальные ступенчатые некрозы ограничиваются сегментами перипортальной зоны, поражается лишь часть портальных трактов. Умеренная степень активности характеризуется теми же изменениями, но повреждения охватывают почти все портальные тракты.

Воспалительные инфильтраты и ступенчатые некрозы проникают до середины дольки. Наряду с описанной картиной умеренной гистологической активности существуют формы хронического вирусного гепатита В с мостовидными и мультилобулярными некрозами (рис. 63).

Рис. 61. Хронический вирусный гепатит В. Портальный тракт резко расширен за счет обильной лимфомакрофагальной инфильтрации. Клеточные инфильтраты проникают в различные части дольки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Эти изменения характерны для выраженной степени активности. При ХАГ с мостовидными некрозами обнаруживают зоны некроза паренхимы, коллапс стромы и воспалительную реакцию. Сами некротизированные гепатоциты могут быть не видны, а мосты между портальными трактами и центральными венами составляют обширные лимфоидно–клеточные инфильтраты и коллагеновые волокна, рассекающие дольки.

ХВГ с мультилобулярными некрозами является самой тяжелой формой и характеризуется массивными некрозами паренхимы, распространяющимися за границы долек, тотальной деструкцией нескольких смежных долек, иногда с сильной воспалительной реакцией или коллапсом. В биоптатах видны, как правило, и ступенчатые некрозы.

Структурная перестройка печеночной ткани, наблюдающаяся у некоторых больных, может свидетельствовать о переходе хронического гепатита в цирроз печени. У 25% наблюдаемых нами больных хроническим активным вирусным гепатитом в пунктатах была заметно нарушена дольковая архитектоника, некоторые портальные тракты удлинены и соединены между собой тонкими фиброзными перемычками.

Рис. 62. Хронический вирусный гепатит В. а – обильная лимфомакрофагальная инфильтрация, ступенчатые некрозы. Ув. 200; б – ступенчатые некрозы гепатоцитов. Ув. 400.

Окраска гематоксилином и эозином.

Тонкие соединительные прослойки, нередко отходящие от портальных трактов, разделяют часть долек на небольшие фрагменты. В случае перехода в крупноузловой цирроз вокруг них образуются широкие поля соединительной ткани.

В портальных трактах, а также в фиброзных прослойках видны густые диффузные и очаговые гистиолимфоидные инфильтраты и лейкоциты, цепочки фибробластов и фиброцитов. Паренхиматозные элементы также подвергаются структурной перестройке: происходит утолщение печеночных балок. Однако ложных долек, характерных для сформированного цирроза, в этих случаях не обнаружено, их образование только намечается.