Биологическая война (Часть 3) - [28]

В последующие два дня отек руки немного уменьшился, в центре поражения был обнаружен 3-мм некротизированный участок, и в левой передневерхней части грудной клетки и в подмышечной ямке появились петехии. Гематокритное число уменьшилось до 23,3 %, при этом сохранялись слабая лихорадке, гипонатриемия, тромбоцитопения и лейкоцитоз, но уже со значительным количеством палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов. Из-за невозможности внутривенного введения цефалексин и клиндамицин стали вводить перорально.

К пятому дню температура снизилась, и отек руки заметно уменьшился. Поражение представляло собой очерченную эритематозную бляшку (4,5–5 см) с расположенным в центре струпом менее 1 см. Магнитно-резонансное изображение верхней конечности продемонстрировало обширное воспаление мягкой ткани распространяющееся от левой боковой стенки грудной клетки до кисти руки, однако повреждения кости, скопления газов или жидкости в мягкой ткани или новообразования не наблюдалось. Гематокритное число уменьшилось до 18,7 %. Уровень фермента гпюкоза-6-фосфат-дегидрогеназы был нормальным, но мазок периферической крови обнаружил наличие шизоцитов и фрагментарных эритроцитов. Уровень сывороточной лактатдегидрогеназы, превышающий 5000 ЕД/л, наряду с незначительным увеличением уровней азота и креатинина в мочевине сыворотки, свидетельствовал о микроангиопатической гемолитической анемии.

К этому моменту был поставлен диагноз — «кожный и системный локсосцелизм» (отравление ядом пауков из рода Loxosceles), поскольку течение болезни и развитие кожного поражения в большей степени соответствовали отравлению животным ядом, а не инфекционному процессу Консультация врача-дерматолога подтвердила правильность этою диагноза. Было начато лечение преднизолоном (перорально), а антибиотики были отменены.

Хотя в последующие несколько суток отек руки спал, и температура оставалась нормальной, картина крови ухудшилась. В связи с уменьшением гематокритного числа до 14,3 % и сопутствующей тахикардией, потребовались два переливания 15 мл/кг эритроцитарной массы. Была обнаружена коагулопатия при сохраняющейся тромбоцитопении и наличии повышенных уровней D-димера и продуктов распада фибрина. Персистирующая гипофибриногенемия потребовала переливания 4 ЕД криопреципитата. Обнаружены почечная недостаточность с повышенным уровнем азота в мочевине сыворотки, гематурия, протеинурия, непродолжительная олитурия и гипертония (систолическое кровяное давление — 130 мм рт ст. и диастолическое кровяное давление — 85 мм рт. ст.). На 12 сут результаты лабораторных исследований нормализовались, и состояние больного было клинически стабильным. Однако в центре кожного поражения оставался 2-см черный струп.

В тот день (12.10.2001) в Нью-Йорке был зарегистрирован первый случай кожной формы сибирской язвы (2 и 6. см. табл. 1.11), и отдел здравоохранения Нью-Йорка был предупрежден о возможном заражении этого ребенка сибирской язвой. На следующий день была произведена биопсия пораженного участка, и два образца кожи, а также кровь, полученная на 2 сут после госпитализации, были отправлены в Центры по борьбе и предупреждению болезней для диагностики посредством ПЦР и иммуногистологического исследования соответственно. Через два дня проведенные тесты дали положительные результаты в отношении В. anthracis: в пробе сыворотки было обнаружено значительное количество сибиреязвенной ДНК, а иммуногистохимический анализ выявил наличие в образцах ткани фрагментарных сибиреязвенных бацилл. При исследовании методом вестерн-блота проб сыворотки, полученных на 13 сут болезни, была обнаружена как реакция IgM на протективный антиген сибиреязвенного токсина, так и реакция IeG

На 20-й день болезни реакция IgM ослабла, но реакция IgG усилилась и распространилась на фактор отека и летальный фактор сибиреязвенного токсина. На 17-й день больной был выписан, ему был назначен ципрофлоксацин перорально. Количество тромбоцитов и уровень фибриногена были в норме, но слабый гемолиз сохранялся. После 2-недельного приема ципрофлоксацина, в качестве антибиотика стали использовать амоксициллин. В течение последующих двух недель, через 30 дней после госпитализации, гематурия, анемия и повышенные уровни D-димера постепенно исчезли. Уровни азота и креатинина в мочевине сыворотки нормализовались через 12 дней после госпитализации, а кожное поражение зажило, оставив к 60 дню слабо заметный рубец.

Клиническое течение кожной формы сибирской язвы у детей такое же, как и у взрослых. Однако в рассмотренном случае болезнь осложнилась серьезными гематологическими нарушениями, персистирующей гипонатриемией, признаками тяжелого системного поражения. Признаки системного заболевания проявились через 36–48 ч после начала антибиотикотерапии. Обнаружение В. anthracis в периферической крови свидетельствовало о том, что у больного уже имелся высокий уровень бактериемии, хотя у него не было повышенной температуры, и результаты лабораторного исследования были в основном в норме. Роль хирургической обработки пораженной области в распространении бактерий или токсина неясна.