Биологическая война (Часть 3) - [29]

Многие из признаков и симптомов болезни, включая отек, лихорадку, лейкоцитоз, тромбоцитопению, гемолиз, почечную недостаточность и диссеминированное внутрисосудистое свертывание, которые редко ассоциируются с кожной формой сибирской язвы, врачи связывали с отравлением ядом Loxosceles reclusa. Хотя случаи обнаружения этого паука в Нью-Йорке являются редкими, но кожная форма сибирской язвы до октября 2001 г. ни разу не была диагностирована у младенца.

Ингсигяционная форма сибирской язвы. Ниже по работам J. A. Jernigan et al. (2001) и L. A. Barakat et al. (2002) рассмотрим все 11 случаев ингаляционной сибирской язвы, вызванной применением рецептуры спор В. anthracis в сентябре — октябре 2001 г. в США (см. разд. 1.12.4). Их номера приведены в соответствие с табл. 1.11.

Случай 4. Вечером 24 сентября 2001 г. 73-летний мужчина испанского происхождения, почтовый клерк газеты, который доставлял почту пациенту, болезнь которого описана как «случай 8», почувствовал усталость На следующий день у него начался сухой кашель, появилась перемежающая лихорадка, ринорея и конъюнктивит обоих глаз. С 28 сентября по 1 октября постепенно усиливался кашель, общая слабость перешла в летаргическое состояние, появились выраженные одышка, лихорадка, испарина. В эпигастральной области появилась боль, сопровождающаяся рвотой, что вызвало беспокойство у членов его семьи У него не было хронических болезней, за исключением быстро прошедшего приступа ишемической недостаточности в августе 2001 г. Он не курил. Больного госпитализировали 1 октября. Темпе пату рд при поступлении 38,5 °C, частота сердцебиения 109/мин, частота дыхания 20/мин, артериальное давление 108/61 мм рт. ст. Он имел двухстороннюю конъюнктивальную инфекцию и билатеральные пульмонарные хрипы. Исследования, включающие оценку функций нервной системы, не дали ничего существенного. Поражений кожи у больного не было. Лабораторные исследования не выявили патологических изменений в количестве белых и красных клеток крови и тромбоцитов, а так же среди химических компонентов сыворотки за исключением сниженного (по сравнению с нормой) количества альбуминов (гипоальбуминемия), и повышенного уровня печеночных трансаминаз, близкой к границе нормы гипонатриемии и увеличения содержания креатина. Анализ газового состава артериальной крови свидетельствовал о гипоксии. Кровяные культуры, которые попытались получить в госпитале на 2 сут после начала лечения антибиотиками, не дали роста. Рентгенологическое исследование грудной клетки показало наличие в верхней и нижней долях левого легкого инфильтратов, сходных с пневмоническими, и небольшой плевральный выпот (рис. 3.16).

^{Рис, 3.16. Случай 4. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Показывает диффузное затемнение, указывающее на пневмонию всего левого легкого. Признаков медиастинального расширения нет. По J. A. Jernigan et al. (2001)}

Медиастинального расширения не наблюдали. Бальному первоначально вводили внутривенно азитромицин (azithromycin); в последующем были добавлены цефотаксим и ципрофлоксацин. Из первых смывов, полученных 5 октября, удалось вырастить В. anthracis. Компьютерная томография (СТ) грудной клетки показала билатеральные выпоты (effusions) и мультилобарную легочную консолидацию (multilobar pulmonary consolidation), но без значительной медиастинальной лимфоаденопатии (рис. 3.17).

^{Рис. 3.17. Случай 4. Компьютерная томография грудной клетки. Показывает билатеральную пульмонарную консолидацию и плевральные выпоты. По J. A. Jermgan et al. (2001)}

В образцах ткани, полученных трахеобронхиальной биопсией, с помощью иммуногистохимического окрашивания обнаружены капсула и антиген клеточной стенки В. anthracis. Такие же тесты, выполненные в отношении возбудителей легионеллезов (Legionella spp.), кислотоустойчивых бактерий, Pneumocystis carinii, Chlamydia spp, Leptospira, Hantavirus и отдельных вирусных патогенов были отрицательными.

Левосторонним торакоцентезом была отобрана серознокровянистая жидкость, положительная в ПЦР на ДНК Л. anthracis. Бронхоскопия показала кровянистые секреты в правой нижней доле и левом легком с отдельными участками мукозальной гиперемии, «крапчатости» и воспаления. Из бронхиальныхсмывов и жидкости плеврального выпота получить культуру В. anthracis не удалось.

Во время госпитального лечения у больного периодически возникала суправентрикулярная тахикардия с гипотензией, максимальное колиичество лейкоцитов (WBC) составило 26 800/мм³, повторно сформировался левый плевральный выпот, который удален горакоцентезом, и в этот участок была вставлена трубочка для дренажа.

Плевральная жидкость, отобранная при повторном горакоцентезе, была положительна на ДНК В. anthracis в ГЩР. В цитологических препаратах, полученных из плевральной жидкости и плевральной биопсией, методом иммуногистохимического окрашивания показано наличие капсульного антигена и антигена клеточной стенки В. anthracis. При исследовании образцов сыворотки с помощью энзимсвязанного иммуносорбентного анализа (ELISA; было обнаружено более чем четырехкратное увеличение уровня сывороточных антител (IgG) к протективному антигену сибиреязвенного токсина. Постепенно состояние больного улучшилось и 23 октября 2001 г. он был выписан из госпиталя с назначением орального приема ципрофлоксацина.