Знание-сила, 2009 № 09 (987) - [7]
Работа ученых представлена в The Astrophysical Journal.
Группа ученых под руководством Стефана Шустера из Университета Пенсильвании (США) расшифровала геном мамонта путем анализа шерсти с обледеневших трупов животных, сохранившихся в вечной мерзлоте в Сибири. Это первый случай в науке, когда ученым удалось определить геном вымершего животного. Ученые установили, что мамонты разделились на две группы примерно 2 миллиона лет назад. Одна группа вымерла около 45 тысяч лет назад, другая — 10 тысяч лет назад.
Это достижение свидетельствует о прогрессе в генетике: расшифровка генома человека, которая завершилась в 2003 году, заняла 13 лет. Геном мамонта был прочитан меньше чем за год. Исследователи собрали образцы шерсти 18 мамонтов и вывели 3,3 миллиарда пар букв, отвечающих за 70 % генетического кода животного.
Сравнив ДНК мамонта с ДНК африканского слона, ученые установили, что их геномы различаются всего на 0,6 % — это в два раза меньше различия между человеком и шимпанзе.
Расшифровка генома мамонта вряд ли приведет к попыткам воссоздать это животное путем клонирования. Хотя большая часть генетического кода известна, ученые пока не научились воссоздавать хромосомы.
Информация об исследовании опубликована в журнале Nature.
Немецкие ученые из Университета Майнца проводили археологические раскопки в Турции, в ходе которых обнаружили остатки дворца. Предположительно, дворец был построен 900–700 лет до нашей эры.
Некоторые комнаты здания раскрашены и отличаются богатой отделкой. Кроме того, ванные комнаты покрыты плиткой. Как сообщается, во дворце обнаружили несколько могил, в которых было найдено огромное количество драгоценных камней, жемчуга и других украшений.
Все эти находки свидетельствуют о том, что дворец принадлежал представителям высшего сословия.
В ФОКУСЕ ОТКРЫТИЙ
Чувствительный белок
Сергей Ильин
Клетки умирают по-разному. Есть клеточная смерть, именуемая некрозом, которая наступает под воздействием чисто внешних факторов (механическое повреждение, резкое изменение химических свойств среды). И есть апоптоз — это самозапрограммированная смерть клетки. Сигнал «запустить» эту программу чаще всего подается приговоренной клетке снаружи, каким-нибудь белком. Например, один из видов наших иммунных клеток, так называемые Т-клетки, в ходе своего созревания в тимусе проходят проверку — способны ли они распознавать чужеродные патогены, вторгшиеся в организм.
Подавляющее большинство (97 %) оказывается на это неспособно, и тогда им дается сигнал на «самоубийство», на апоптоз. (Кстати, выжившие проходят еще один экзамен: не нападают ли они на собственные клетки — и тут тоже многих ждет апоптоз.)
Апоптоз происходит и в том случае, когда клетка заражена каким-то вирусом, который пытается в ней размножаться, или когда она перерождается в раковую. К сожалению, при раковых заболеваниях механизм апоптоза зачастую подавлен, и поэтому многие пораженные клетки выживают и болезнь развивается.
Т-клетка
Одна из причин подавления апоптоза — отсутствие той молекулы, которая должна подать клетке сигнал на апоптоз. Например, в случае меланомы в клетке нет белка АИМ2. Тут-то и вступает в дело профессор Емад Алнемри, возглавляющий Киммелевский раковый центр в университете Джефферсона (США), с идеей — нельзя ли активизировать производство этого белка, чтобы бороться с раком? Он и его группа недавно открыли, что белок АИМ2 выполняет в организме еще одну важную функцию, кроме той, которую мог бы выполнять — если бы был — в борьбе с меланомой. Исследования показали, что молекула АИМ2 имеет такую пространственную форму, что способна опознавать наличие ДНК в протоплазме клетки.
Это может быть чужеродная ДНК, внесенная вторгшимся в клетку вирусом, — и тогда понятна роль АИМ2 в апоптозе: увидев вирусную ДНК, этот белок подает своей клетке сигнал на самоубийство. Но, во-вторых, это может быть еще и своя собственная ДНК — если клетка как-то повреждена. В нормальной, здоровой клетке ее ДНК находятся внутри ядра, так что оказаться в протоплазме они могут, только если ядро разрушено, то есть клетка повреждена. Тогда ее в самом деле нужно убить и удалить. Откуда же повреждение? Например, от ушиба, раны и т. п. Как все мы знаем, во всех этих случаях на месте повреждения образуется воспаление. Почему? Потому что к этому месту тут же спешат белки-цитокины, специальность которых — убивать поврежденные клетки. Но как они узнают, что нужно спешить и куда? Оказывается, в месте повреждения и вблизи него начинается бурное образование белка «каспаза-1», который участвует в образовании цитокинов. Но что же вызывает это бурное образование каспазы?
Вот на этот очередной вопрос как раз и дал ответ профессор Алнемри. Он и его сотрудники выявили, что исходным регулятором всей этой цепи процессов является уже знакомый нам белок АИМ2. Как только в месте повреждения или вблизи него появляются поврежденные клетки, в которых молекулы ДНК вышли в протоплазму, АИМ2 их тут же «чувствует» и реагирует на их появление тем, что соединяется с другим белком, плавающим тут же в протоплазме — ASC. Их комплекс обладает свойством активировать образования «каспазы» — и дальше нам уже все известно. Таким образом, суть открытия группы Алнемри состоит в том, что белок АИМ2 является одним из главных регуляторов воспалительного процесса, причем он может играть эту роль по той же причине, по которой может в принципе подавлять образование, потому что способен «чувствовать» появление свободной ДНК в клеточной протоплазме.
