Военно-полевая терапия - [24]

Схема 36. Классификация ожогов по этиологии

Ожог

■ Термический

■ Химический

■ Радиационный

■ Электротравма

■ Комбинированный

Схема 37. Классификация ожогов по глубине поражения

Поверхностные

■ I степень: гиперемия и отек кожи

■ II степень: некроз и отслойка эпидермиса

■ IIIА степень: частичный некроз кожи с сохранением росткового слоя эпидермиса или придатков кожи, протоков желез

Глубокие

■ IIIБ степень: некроз всех слоев кожи

■ IV степень: некроз кожи и подлежащих тканей

Таблица 43. Клинические проявления ожогов

Глубина ожога	Клинические проявления
I	Разлитая гиперемия кожи, выраженная болезненность, слабый отек кожи, пузырей нет
II	Пузырь ненапряженный, с прозрачной желтоватой жидкостью, гиперемия вокруг пузыря, отек окружающих тканей значительный. При снятии пузыря – дно влажное, розовое, с выраженной болезненностью при прикосновении
III А	Пузырь крупный, напряженный, с содержимым насыщенно–желтого цвета. При снятии пузыря – дно влажное, розовое, болезненность при прикосновении не выражена.
	Может образовываться серо–коричневый тонкий струп. При этом гиперемия кожи вокруг струпа и отек окружающих тканей слабые, болезненность не выражена
III Б	Пузырь с геморрагическим содержимым. При снятии пузыря дно сухое, тусклое, белесоватое с мраморным рисунком. Чувствительность дна раны отсутствует.
	Темный плотный струп, болезненность утрачена, отек и гиперемия окружающих тканей не выражены
IV	Черный, толстый, плотный струп, болезненность утрачена, отек и гиперемия не выражены

Для определения площади ожогов существует ряд способов. Наиболее распространенные – правило девяток и правило ладони (рис. 1).

Рис. 1. Правило девяток и правило ладони

Ожоговая болезнь (ОБ) – своеобразная нозологическая форма, обусловленная ожоговой травмой, характеризующаяся формированием критического состояния в организме пострадавшего с развитием синдрома полиорганной недостаточности и выражающаяся в комплексе изменений внутренних органов и систем организма (табл. 44).

Таблица 44. Условия возникновения ожоговой болезни [3]

Возрастной период человека	Глубина ожога
	Поверхностные*	Глубокие
Взрослые	> 30% площади тела	> 10% площади тела
Дети, старики	> 10% площади тела	> 5% площади тела

Развитие ожоговой болезни объясняют теории патогенеза (схема 38).

Схема 38. Теории патогенеза ожоговой болезни

В течении ожоговой болезни выделяют периоды, в рамках периодов описываются общие синдромы и органопатологические изменения (схема 39).

Схема 39. Клинические проявления ожоговой болезни

Периоды

■ Шок: 1–3 сут

■ Токсемия: 3–15 сут

■ Септикотоксемия: недели–месяцы

■ Выздоровление: месяцы – годы

Общие синдромы

■ Ожоговый шок

■ Токсико–резорбтивная лихорадка

■ Гнойно–резорбтивная лихорадка

■ Сепсис

■ Истощение

Органопатологические изменения

■ Первичные

■ Вторичные

Роль плазмопотери, нервных, токсических, эндокринных, инфекционных, аутоиммунных факторов в развитии ожоговой болезни

Нервно–рефлекторная теория, теория плазмопотери и гемоконцентрации объясняют развитие ожогового шока (схема 40, 41). Значение нарушений микроциркуляции в образовании токсинов, результат воздействия токсинов на организм пострадавшего описывает теория острой ожоговой токсемии (схема 42, табл. 45). Активизация микробной флоры в ожоговой ране, ее роль в развитии органной патологии представлены теорией инфекционной токсемии (схема 43). Изменения характера метаболизма при ожоговой болезни приводят пациента к развитию синдрома ожогового истощения (схема 44).

Схема 40

Схема 41

Схема 42

↓

Патологические эффекты:

■ Напряжение нервно–эндокринных механизмов: стимуляция симпатической системы, гипоталамо–гипофизарной системы.

■ Выработка противоожогового антитоксического иммунитета, аутоиммунный компонент воспаления (специфические токсины).

■ Морфологические и функциональные изменения внутренних органов, снижение функции нейтрофилов, лимфоцитов, подавление гуморального иммунитета (неспецифические токсины).

■ Повышение свободнорадикального окисления, нарушение кислотнощелочного состояния, водно–электролитного баланса.

Таблица 45. Токсины, образующиеся в тканях при ожоговой травме

Специфические – денатурированные белки кожи в различной степени протеолитической деградации.

Неспецифические

■ биогенные амины

■ компоненты кининовой системы крови

■ простагландины

■ эндоперекиси липидов

■ гидролазы клеточного происхождения

■ продукты гемолиза эритроцитов.

Достаточно давно исследователи в области комбустиологии обратили внимание на следующие факты:

■ Тяжесть ОБ точно коррелирует с площадью дефекта кожного покрова

■ Радикальным средством лечения ожоговой болезни является восстановление целостности кожного покрова.

Кожа – орган с многообразными функциями: барьерной, теплозащитной, теплопроводной, выделительной, дыхательной, обеспечивающей болевую, холодовую, тактильную чувствительность, иммунную и др. функции. Поэтому гибель кожи как органа ведет к многообразной системной и органной патологии, называемой ожоговой болезнью.

Характеристика общих синдромов ожоговой болезни

Ожоговый шок (ОШ) – патологический процесс, в основе которого лежит обширное термическое поражение кожи и глубжележащих тканей, приводящее к тяжелым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пораженного (табл. 46).