Военно-полевая терапия - [22]

Патогенез, классификация

Основой патогенеза является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей. Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием острой дыхательной недостаточности. Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца. Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно–полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого, миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН). Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20–40%). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

Классификация синдрома длительного сдавления (Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., 1989 г.)

Вид компрессии:

■ раздавливание

■ сдавление прямое

■ сдавление позиционное.

Локализация

■ грудь

■ живот

■ таз

■ кисть

■ предплечье

■ стопа

■ голень

■ бедро

Сочетание повреждений мягких тканей:

■ с повреждением внутренних органов

■ с повреждением костей, суставов

■ с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов

Осложнения:

■ ишемия конечности

• компенсированная

• некомпенсированная

• необратимая

■ со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.)

■ гнойно–септические.

Степени тяжести:

■ легкая

■ средняя

■ тяжелая (см. табл. 41).

Периоды компрессии:

■ ранний

■ промежуточный

■ поздний

■ отдаленных последствий.

Комбинация:

■ с ожогами, отморожениями

■ с лучевой болезнью

■ с отравляющими веществами и др.

Полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. СДС легкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2–3 сут.) СДС может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизировавшихся тканях.

Таблица 41. Классификация синдрома длительного сдавления по тяжести

Тяжесть течения	Область сдавления конечности	Ориентировочные сроки сдавления	Выраженность эндотоксикоза	Прогноз
СДС легкой степени	Небольшая (предплечье или голень)	Не более 2–3 часов	Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток	При правильном лечении– благоприятный
СДС средней тяжести	Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)	С 2–3–х до 6 часов	Умеренный эндотоксикоз и ОПН в течение недели и более после травмы	Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени	Сдавление одной или двух конечностей	Более 6 часов	Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН и другие жизнеопасные осложнения	При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

Клиника, диагностика, принципы лечения висцеральной патологии при синдроме длительного сдавления

Выделяют ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС (табл. 42).

Таблица 42. Периодизация синдрома длительного сдавления

Периоды СДС	Сроки развития	Основное содержание
Ранний	1–3 сутки	При СДС легкой степени – скрытое течение. При средней и тяжелой степени СДС – картина травматического шока, нарушения сердечного ритма, изменения в поврежденной конечности. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной наощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из–за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Гемоконцентрация, выраженные электролитные нарушения, повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы, гиперферментемия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз. Из–за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
Промежуточный	4–20 сутки	Острая почечная недостаточность и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга), токсический миокардит, ДВС–синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия. Отек сохраняется или еще более нарастает. В сдавленных мышцах, в местах позиционного сдавления образуются очаги вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации. Значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается гиперкалиемия, метаболический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи – цилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.