Военно-полевая терапия - [18]

Травматический разрыв сердца – наиболее тяжелая форма его закрытой травмы, которая характеризуется высокой летальностью.

Схема 29. Изменения сердечно–сосудистой системы

Изменения сердечно–сосудистой системы

■ Первичные:

• Сотрясение сердца

• Ушиб сердца

• Травматический разрыв сердца

• Первичный посттравматический инфаркт миокарда

• Перикардит

• Травматические пороки сердца

■ Вторичные:

• Вторичная посттравматическая стенокардия

• Вторичный инфаркт миокарда

• Артериальная гипертензия

• Миокардиодистрофия

• Миокардит

• Эндокардит

• Перикардит

■ Интеркуррентные:

• Преходящая стрессогенная АГ

• Послеоперационное кардиальное осложнение

Клинические формы первичного посттравматического инфаркта миокарда многообразны. Однако в них преобладают (70%) ангинозная форма. Чаще отмечается нетрансмуральные варианты повреждения, обычно передней стенки левого желудочка.

Перикардит является частым следствием закрытой травмы и ранений сердца. Чаще наблюдается его острое течение, с последующим развитием слипчивого или констриктивного перикардита. При небольшом выпоте процесс течет латентно, симптомы появляются не сразу, и перикардит может быть просмотрен. Это относится и к случаям развития сухого перикардита. При значительных размерах выпота симптоматика более четкая: боли за грудиной, повышение температуры тела, увеличение размеров сердца, шум трения перикарда или плевроперикардиальный шум, одышка, аритмии. Наиболее важный симптом – нарастание сердечной недостаточности, поскольку именно в случае его выявления, особенно при нормальном течении раневого процесса, возникает подозрение в отношении перикардита.

Вторичная посттравматическая стенокардия может возникнуть при любой локализации повреждений. Ее частота не уступает частоте стенокардии, осложняющей торакальную травму. Наиболее вероятные сроки возникновения такой стенокардии – 4–20–е сутки после травмы. В основе ее патогенеза могут лежать рефлекторные влияния, способствующие спазму коронарных артерий, особенно при черепно–мозговой травме, контузии спинного мозга. К стенокардии может привести относительная коронарная недостаточность, обусловленная гиповолемией, развивающейся при шоке, анемии, интоксикационном коллапсе. Ангинозный синдром в большинстве случаев имеет обычный характер, хотя и замаскирован выраженной общей болевой реакцией на травму.

Вторичный инфаркт миокарда как осложнение неторакальной травмы обычно развивается в период с 10–х суток до конца 1–го месяца. В основе его обычно лежит некоронарогенный некроз миокарда. Помимо этого, вследствие гемоконцентрации и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), возникающих на фоне травмы, становится возможным развитие коронаротромбоза с последующим некрозом мышцы сердца. Клинически инфаркт миокарда протекает в трех основных формах: ангинозной (особенно часто), астматической и гастралгической. Преобладают мелкоочаговые суб–, эпи– и эндокардиальные варианты поражений. Электрокардиографические изменения при вторичных посттравматических инфарктах миокарда не имеют каких–либо особенностей, за исключением того, что они несколько чаще сочетаются с нарушением реполяризации.

Вторичная гипотензия, развившаяся после выхода из шокового состояния как проявление хронической недостаточности при тяжелых огнестрельных ранениях, осложненных остеомиелитическим процессом и нагноением в легких, стойкая сосудистая недостаточность считались в годы Великой Отечественной войны более характерными синдромами, чем сердечная недостаточность.

Повышение артериального давления сопровождается проявлениями вегетососудистой дистонии симпатикотонического типа: тахикардией, кардиалгией, сердцебиениями, повышенной психомоторной возбудимостью, гипергидрозом, т. е. носит черты транзиторной гипертензии.

Миокардиодистрофия – одна из наиболее часто встречающихся форм посттравматической патологии сердца.

Миокардиодистрофия проявляется неспецифическими симптомами кардиалгии неясной этиологии, тахикардии, сердцебиения, одышки, глухости тонов сердца.

В диагностике миокардиодистрофии наибольшее значение имеет электрокардиографическое исследование (табл. 40).

Таблица 40. Дифференциально–диагностические признаки ушиба сердца и посттравматической миокардиодистрофии

Признаки	Ушиб сердца	Посттравматическая миокардиодистрофия
Локализация травмы	Обязательно травма грудной клетки с множественными переломами ребер, грудины, формирование «реберного клапана», иногда при травме верхних отделов живота	Любая травма, особенно множественная и сочетанная
Начало заболевания	Быстрое, спустя 2–3 часа после травмы	Постепенное, обычно конец 3–х суток
Продолжительность заболевания	От 7 до 30 суток (в среднем 21,2±3,0 дня)	От 9 до 60 суток (в среднем 27,7±1,5 дня)
Боль в области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиение	Возникают в первые часы после травмы	Спустя 3–5 дней после травмы, иногда позже
Синусовая тахикардия	Характерна, сохраняется 3–5 дней и более	Характерна, сохраняется 7–21 день и более
Аритмия сердечной деятельности	Часто наблюдается	При тяжелой сочетанной черепно–мозговой травме (ТСЧМТ) с 1–х суток после травмы, при других вариантах повреждений наблюдается редко