Системная реабилитология - [184]

К нарушению всасывания, кроме указанных выше причин, могут привести следующие расстройства: а) нарушение моторики (запоры, поносы) и секреции (желудочной, печеночной, панкреатической) в вышележащих отделах ЖКТ; б) нарушение пристеночного пищеварения; в) нарушение кровотока кишечной стенки: застойная гиперемия, стаз, ишемия (сосудистый спазм, парез, тромбоз); г) инфекционно-токсическое воспаление стенки кишки и как следствие ее атрофия и рубцевание; д) изменение кишечной микрофлоры. Нарушение всасывания может наблюдаться также при нейроэндокринных расстройствах (изменение тонуса симпатического и блуждающего нерва, недостаточность интестинальных и центральных гормонов).

Подводя итог описанию основных патологических состояний системы питания следует особо отметить, что крайне редко страдает лишь один процесс: нарушение в каком-либо звене единого пищеварительного процесса приводит к нарушению во всех его звеньях (моторно-секреторная активность, пристеночное пищеварение, всасывание). Вследствие нарушения всех вышеописанных процессов в ЖКТ наблюдается недостаточность как со стороны других отделов ЖКТ, так и всей функциональной системы питания.

Пусковым моментом в развитии функциональных нарушений ЖКТ и их прогрессировании могут явиться постоянные психические перегрузки, стрессы, сопровождающиеся изменением баланса нейромедиаторов и порога чувствительности висцеральных рецепторов, которые определяют, прежде всего, моторно-секреторную функцию ЖКТ. На этом этапе в ЦНС (в коре и вегетативных центрах) образуется очаг устойчивого возбуждения, который становится основой формирования ПС с выходом на уровне эффекторов на нервные и мышечные структуры органов ЖКТ.

Синергично нервным влияниям действуют и гормональные регуляторные агенты. Под воздействием главных «гормонов стресса» — ГК и КА В частности, усиление тормозных влияний на ЖКТ со стороны ЦНС вызывает снижение его секреторной и моторной активности, а повышенный уровень адреналина крови вызывает сужение кровеносных сосудов ЖКТ и ухудшение его кровоснабжения. Центральный невроз может действовать как самостоятельное звено патогенеза, а может (что чаще и бывает) дополняться патогенным влиянием неврозов и невритов периферических (остеохондроз, солярит) -метасимпатическая нервная система.

В этих условиях организм пытается противопоставить охранительное торможение (первый СГМ) вокруг зон гиперактивации ЦНС, но этого, видимо, оказывается недостаточно — развитие процесса продолжается.

Нарушения в работе центральной и периферической нервной системы приводят к нарушениям нервной и эндокринной регуляции кишечника, что, в свою очередь, индуцирует изменения тех локальных процессов в слизистой оболочки, которые обеспечивают ее устойчивость к повреждающим (прежде всего алиментарным) воздействиям и поддержание ее целостности. Нарушение равновесия в работе вегетативных центров гипоталамуса приводит к изменению трофики, кровообращения, секреции и моторики, что ведет к снижению сопротивляемости слизистой оболочки стенки кишечной трубки по отношению к действующим на нее внешним факторам.

Дисбаланс экологической системы ЖКТ, который проявляется нарушениями сложного динамического равновесия между иммунным статусом макроорганизма и заселяющими кишечник микробными ассоциациями, которые влияют на макро-и микроструктуры слизистой оболочки, скорость обновления эпителиального покрова и процессы метаболизма в ней. Дисбактериоз вызывает изменение местного иммунологического ответа на бактериальные антигены, аутоантигены, пищевые белки и полисахариды. Дисбактериотическая кишечная микрофлора вызывает бродильные и гнилостные процессы в кишечнике с образованием избыточного количества органических кислот и газа, а также выделяет токсины, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку и нервные окончания в ней, способствуя развитию дискинетических расстройств и гиперсекреции слизи. В то же время с гиперсекрецией слизи связано повышенное поступление в просвет кишки белка, расщепление которого приводит к образованию токсических субстанций типа индола и скатола, оказывающих повреждающее влияние на СО кишки, противостоит которому усиление регенераторных свойств эпителия слизистой (местный СГМ).

Стрессорное воздействие уменьшает регенерационные возможности эпителия, что делает слизистую более уязвимой. В ответ на повреждение в стенки кишечной трубки развивается воспалительная реакция,поначалу играющая саногенетическую роль. Но поскольку воспаление носит альтеративный характер и некрозу подвергаются все слои стенки желудка, идет процесс вторичной аутоиммунной альтерации ЖКТ и снижение местного (тканевого) иммунитета. Последнее позволяет патогенной флоре длительно персистировать в стенке кишечной трубки. Воспаление, развивающееся по обычному алгоритму приводит к местным нарушением циркуляции, гипоксии клеток, нарушению трофики (что усугубляет уже существующие нарушения подобного рода). Все описанные патологические изменения сказываются на всех функциях ЖКТ.

Кроме того, наблюдаются изменения со стороны других систем. Во-первых, нарушение всех видов обмена, страдает выделительная функция организма. Во-вторых, расстройство функционирования других органов и систем из-за недостатка выработки гормонов ЖКТ, патологических рефлексов с зоны ЖКТ, вовлечение в патологический процесс нервных структур (ганглиев, сплетений). В-третьих, вследствие нарушения всасывания и выделения развивается общая интоксикация (первыми страдают системы регуляции — ЦНС и эндокринная). Наряду с этим усиливается распад собственных белков.