Системная реабилитология - [183]

Другим СГМ является компенсаторное перераспределение функций внутри желудка (включение ранее не работавших зон, усиление моторики более здоровых отделов, более быстрое освобождение желудка, изменение структуры всасывания — задействуются другие отделы). В качестве КПР происходит усиление функции других органов ЖКТ: усиление секреции ферментов поджелудочной железы, печени и кишечника, изменение характера моторики: чередование поносов с запорами.

Учитывая значимость функционирования желудка для организма, нетрудно представить, что последует за нарушением его функции. Все описанные патологические изменения сказываются на всех функциях и желудка, и всего ЖКТ: усугубляются нарушение моторно-секреторной функции (полостное пищеварение), страдает секреция регуляторных пептидов и гормонов, страдают пристеночное кишечное пищеварение, всасывание и выделение в нижележащих отделах.

2. Нарушение пристеночного пищеварения жкт

Пристеночное пищеварение осуществляется в основном в микропорах щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника. Недостаточность желчеотделения и панкреатического сока может приводить к нарушению полостного пищеварения в тонкой кишке. Расстройства полостного пищеварения в свою очередь могут явиться причиной нарушения мембранного пищеварения, которое может нарушаться вследствие:

а) нарушения моторики тонкой кишки, которая способствует переносу субстратов пристеночного пищеварения из полости кишки к микроворсинам;

б) нарушения секреции и, как следствие, недостаточности полостного пищеварения (крупные молекулы не проходят через мембрану) и нарушение трансмембранного переноса (гипо- и ахолия);

в) при поражении самих энтероцитов, микроворсин или их покровной мембраны (гликокаликса) вследствие нарушения их структуры и нарушение внутриклеточного синтеза ферментов (инфекционно-токсическое воспаление, яды, соли тяжелых металлов, лекарства, рубцовые и дистрофические изменения, сосудистые расстройства и т. д.);

г) нейроэндокринные расстройства, приводящие к снижению ферментативной активности зоны щеточной каймы: нарушение двигательной активности самих микроворсинок (изменение тонуса блуждающего нерва, недостаточность интестинальных и центральных (гипофункция надпочечников) гормонов.

Снижение пристеночного пищеварения приводит в активизации полостного пищеварения, усилению моторно-секреторной активности и тонкого, и толстого кишечника, что можно расценивать как определенную компенсаторно-приспособительную реакцию со стороны ЖКТ. Как определенную КПР можно расценивать перераспределение пищеварительной нагрузки (увеличение количества микроворсин на единицу поверхности слизистой, равномерность расположения) на интактные отделы слизистой тонкого кишечника, ранее мало используемых, повышение активности не поврежденных ферментов, могущих быть использованными в перекрестном гидролизе. Как СГР можно расценить активизацию и качественное изменение и усиление роли примембранного пищеварения на гликокаликсе (изменение структуры и количества адсорбированных ферментов). Недопереваренные субстраты включаются в бактериальный метаболизм.

Активация кишечной микрофлоры может рассматриваться как определенный СГМ, позволяющий в какой то степени восполнить дефицит пристеночного пищеварения. Но как следствие чрезмерной пищеварительной активности кишечной микрофлоры (патологический круг) впоследствии может развиться кишечная аутоинтоксикация за счет всасывания из толстого кишечника, образующихся продуктов гниения: индола, скатола, путресцина и кадаверина.

Вследствие нарушения пристеночного пищеварения возникают тяжелые диспепсии. Резко нарушается во всех отделах ЖКТ процесс эффективного всасывания.

3. Нарушение всасывания жкт

3.1.Нарушение всасывательной функции желудка.

В норме эта функция не велика. При нарушениях моторно-эвакуаторной функции и повреждениях стенки желудка она может значительно усиливаться. Так, при застое пищевых масс через стенку желудка могут всасываться полипептиды, при воспалении стенки (гастриты) слизистая становиться проницаемой для токсинов и продуктов переваривания.

3.2.Нарушение всасывательной функции кишечника.

Нарушение всасывания проявляются в его замедлении (отсутствии) или патологическом его усилении, а также в его избирательности. Замедление всасывания одного или нескольких питательных веществ, чаще всего, обусловлено дефицитом какого-либо фермента полостного или пристеночного пищеварения или недостаточностью (врожденной или приобретенной) ферментов-переносчиков отдельных мономеров: глюкозы, фруктозы, аминокислот и пр. При этом наблюдается изолированное нарушение всасывания данного вещества. Кроме избирательности и замедления всасывания может наблюдаться патологическое усиление всасывания, которое связано с повышением проницаемости кишечной стенки, например при артериальной гиперемии или раздражении и отравлении эпителия кишечника.

Все нарушения всасывания имеют в своей патогенетической основе нарушение транспорта веществ через стенку кишечной трубки вследствие, например, некоторых дефектов в эпителиальном пласте энтероцитов по межклеточным областям в тех местах, где происходит слущивание отдельных клеток. Такой путь может оказаться воротами для проникновения чужеродных макромолекул прямо в кровь или в тканевые жидкости.