Системная реабилитология - [179]
Главным саногенетическим мехазимом является адекватное функционирование панкреатического ингибитора трипсина. Если же масса активированного трипсина превышает активность панкреатического секреторного ингибитора трипсина, это обусловливает аутодигестию поджелудочной железы. В этом случае в качестве СГР выступает активирование секреции панкреатического ингибитора трипсина.
Одним из звеньев патогенеза острого панкреатита является обструкция оттоку секрета по панкреатическому протоку, которая сама по себе приводит к выходу ферментов поджелудочной железы в интерстиций паренхимы железы, после чего панкреатические ферменты появляются в крови после абсорбции в просвет лимфатических сосудов. В качестве СГМ в этом случае можно рассматривать увеличение количества ингибиторов протеаз циркулирующей в плазме крови (альфа-2-макроглобулин, альфа-1-антитрипсин и др.).
Аутодигестия железы приводит к ее первичной альтерации и развитию воспаления в железе, но по мере его развития, накопления флогогенов и медиаторов воспаления оно может привести к вторичной альтерации, усугубляющей повреждение паренхимы и стромы железы. Недостаток ферментов приводит к нарушению пищеварения и всасывания. Особенно резко страдает переваривание и всасывание жира (потеря 60—80%), белка (потеря 30—40%). За счет резкого снижения секреции бикарбоната снижается ощелачивание химуса в 12-перстной кишке.
При развитии описанных выше явлений прежде всего организм стремится восполнить нарушение панкреатической секреции, используя в качестве СГР активизацию секреторного процесса в интактных тканях железы и гидролитических и регуляторных ферментов других органов ЖКТ (пепсины желудка, протеазы и липаза тонкого кишечника, желчь). Отмечается также повышение роли пристеночного пищеварения. Приспособление (усиление или ослабление) моторно-секреторной активности к потребностям изменившегося в условиях нарушения панкреатической секреции пищеварения. В качестве СГР можно также рассматривать использование для активного пищеварения ранее не задействованных зон ЖКТ (нижние отделы тонкого кишечника, микрофлорное пищеварение толстого кишечника)
В самой железе в качестве СГМ ограничения воспаления выступает наработка естественных АО (СОД, каталазы), лимитирующих разрушительное действие АФК как главных медиаторов воспаления. Усиливается ингибирование деструктивной функции клеток-эффекторов воспаления, блокирование медиаторов воспаления, активация микроциркуляции, улучшение дренажа (для уменьшения отека). Активация в условиях воспаления гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы увеличивает количество ГК крови в очаге воспаления, что ведет к активации ферментов дыхательной цепи, повышению стабильности клеточных мембран, в т. ч. лизосомальных, торможению хемотаксиса нейтрофилов. В качестве компенсационного СГМ можно рассматривать в этих условиях регулируемое снижение функциональной активности, на фоне усиления и модификации функций других органов ЖКТ.
1.2.Нарушение желчеобразования и желчеотделения.
Недостаточное (гипохолия) или полное прекращение (ахолия) поступления желчи в кишечник может возникать при недостаточности ее образования в печени (гепатит, цирроз и т. д.) или нарушения желчеотделения вследствие закупорки, сужении, сдавлении или дискинезии желчевыводящих путей. Кроме того, недостаток выделения желчи может быть следствием нейроэндокринных расстройств (парез вагуса, возбуждение симпатикуса, повышение секреции глюкагона, кальцитонина, ВИП) или некоторых видов обмена (билирубин, холестерин). Недостаток желчи вызывает серьезное расстройство пищеварения: снижается активность ферментов панкреатического сока (трипсина и амилазы), нарушается активация липазы, эмульгация жира (переваривание жиров, белков и углеводов), нарушается всасывание жирных кислот и жирорастворимых витаминов — А, D, E, K, аминокислот, холестерина, солей кальция. Нарушается моторика кишечника (снижается тонус, ослабляется перистальтика), снижается бактерицидность кишечника, создаются условия для развития гнилостных и бродильных процессов. Но главное, нарушается пристеночное пищеварение (желчь создает условия для фиксации ферментов на микроворсинах энтероцитов и мембране- гликокаликсе, способствует переходу субстратов полостного пищеварения к пристеночному).
При развитии описанных выше явлений прежде всего организм стремится восполнить нарушение желчеотделения, используя в качестве КПР активизацию секреторного процесса желчи в печени. В качестве СГР можнорассматривать использование для активного пищеварения (эмульгация жира) ранее не задействованных ферментов ЖКТ (пепсины желудка, панкреатические ферменты, протеазы и липаза тонкого кишечника), усиление роли микрофлорного пищеварения толстого кишечника, активизацию энтерогепатического круга желчных кислот (использование ранее неиспользуемых первичных желчных кислот), усиленный распад эритроцитов и его активное конъюгирование. Отмечается также повышение роли полостного пищеварения. Приспособление (усиление или ослабление) моторно-секреторной активности к потребностям изменившегося в условиях нарушения желчеотделения пищеварения. В качестве КПР можно рассматривать активизацию обмена холестерина,
