Системная реабилитология - [154]

Недостаточность внешнего дыхания (НВД) — патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения функции подсистемы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови. Функциональные расстройства подсистемы внешнего дыхания могут возникать по причинам внешним, у практически здорового человека при изменении газового состава вдыхаемого воздуха, например, снижение атмосферного давления, уменьшение парциального давления кислорода на фоне увеличения парциального давления углекислого газа (экзогенная респираторная гипоксия).

Но развитие респираторной гипоксии (гипероксии) и гиперкапнии (гипокапнии) может быть обусловлено и внутренними патогенетическими механизмами:

— «полом» и нарушением реактивности «дыхательного центра»

— повреждением афферентных и эфферентных каналов регуляции системы дыхания

— патологией дыхательной мускулатуры

— нарушение целостности и подвижности грудной клетки, плевры и плевральной полости, нарушение целостности и эластичности легочной ткани.

— повреждение и нарушение функций воздухоносных путей (проведение и обработка воздушного потока)

— нарушение диффузных свойств аэрогематической (альвеолокапиллярной) легочной мембраны

— нарушение капиллярного легочного кровотока

Соответственно все эти факторы можно объединить в следующие типовые нарушения:

1.Нарушение альвеолярной вентиляции:

а) альвеолярная гиповентиляция

б) альвеолярная гипервентиляция

2.Нарушение перфузии легких кровью

3.Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

4.Нарушение диффузионной способности легких

5.Смешанные формы

Различают острую, подострую и хроническую недостаночность внешнего дыхания, которые отличаются клинически и по темпам их развития. Острая недостаточность развивается в течение минут, часов (приступ бронгхиальной астмы). Подострая недостаточность — в течение суток (гидроторакс), а хроническая недостаточность развивается месяцы и годы (эмфизема, фиброз легких). Степень выраженности НВД оценивают по артериальной гипоксемии, патогенетической основой которой является респираторная (экзогенная и эндогенная) гипоксия.

При острой НВД развивающихся КПР может быть вполне достаточно для компенсации сдвигов гомеостатических параметров (см. выше). Саногенетические реакции в системе внешнего дыхания развиваются вследствие несостоятельности физиологических КПР, их неспособности компенсировать изменения гомеостаза. Как правило, развитие саногенетических механизмов системы внешнего дыхания наблюдается при подострой и хронической форме НВД. Если СГР собственно самой подсистемы внешнего дыхания адекватны и состоятельны, то это позволяет компенсировать НВД без возникновения гипоксемии (1 функциональный класс НВД). Если мощности СГР ФС внешнего дыхания не хватает, то включаются сначала КПР, а в дальнейшем и СГР других подсистем (транспорт газов кровью, тканевое дыхание). Несмотря на наличие в органах дыхания сложной многокомпонентной системы защиты от вредных воздействий внешней среды, при тех или иных условиях она оказывается не эффективной, и многие элементы специфической и не специфической защиты той же системы начинают играть ключевую роль в патогенезе заболеваний системы внешнего дыхания.

1. Нарушениеальвеолярнойвентиляции

Нарушение альвеолярной вентиляцииможет проявляться двумя противоположными явлениями: а) альвеолярная гиповентиляция; б) альвеолярная гипервентиляция. В основе развития вентиляционных нарушений лежат два механизма: а) нарушение регуляции системы внешнего дыхания; б) нарушение биомеханики дыхания.

1.1.Нарушение регуляции системы внешнего дыхания относится, в большей степени, к расстройствам центральной регуляции, возникающим в основном вследствие нарушений в системах рецепции и функции дыхательного центра.

1.1.1. Дефицит или избыток возбуждающей афферентации может возникать при снижении тонуса ретикулярной формации ствола мозга и повышении порога возбудимости хемо-, баро- и механорецепторов, например, вследствие наркозного отравления. Избыток возбуждающей афферентации, как указывалось выше, может быть следствием генерализованного возбуждения ЦНС, неврозов органического и воспалительного поражения ЦНС, нарушения кровообращения и т. д.

1.1.2.Избыток тормозной афферентацииприводит к угнетению ритмической активности «дыхательного центра». Это явление может наблюдаться при перевозбуждении некоторых хемо — и механорецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, вызывающих запредельное торможение «дыхательного центра».

1.1.3.Прерывание нервных путей эфферентной связи центра с дыхательными мышцами также может быть следствием охранительного торможения и рефлекторной интерорецепции. Это может быть одной из причин нарушения СВД. Кроме того, в нарушении функции дыхания может иметь значение и расстройство нервно-мышечной проводимости при миопатиях дыхательной мускулатуры различного генеза.

1.1.4.Поражение нейронов дыхательного центра, непосредственно возникающее при органических заболеваниях ЦНС, может иметь существенное значение в расстройствах регуляции дыхания. Грубые нарушения дыхательного ритмогенеза возникают при отеке мозга, интоксикациях, тяжелой гипоксии, шоке и коматозных состояниях.