Системная реабилитология - [146]
В регуляции внешнего дыхания важную роль играет система периферических и центральных хеморецепторов. Периферические хеморецепторы расположены в дуге аорты и каротидном синусе (бифуркация общей сонной артерии). Афферентные волокна от аорты в составе блуждающего нерва, от каротидного синуса в составе языкоглоточного нерва идут к дорсальной группе нейронов дыхательного центра (ДЦ). Эти рецепторы находятся в состоянии постояного возбуждения. При снижении напряжения кислорода в крови их возбуждение инициирует увеличение только частоты дыхания. При повышении напряжения СО2 или уменьшении pH крови (гиперкапническая стимуляция) растет и глубина, и частота дыхания. Периферические хеморецепторы ответственны за начальную быструю фазу реакции на повышение концетрации СО2 в крови, затем подключаются центральные рецепторы.
Центральные (медуллярные) хеморецепторы — чувствительные зоны на переднебоковой поверхности продолговатого мозга. При повышении парциального давления СО2 в крови, углекислота диффундирует через гематоэнцефалический барьер и проникает в спинномозговую жидкость (барьер относительно непроницаем для ионов Н+ и НСО3‾) Взаимодействие ее с водой приводит к образованию угольной кислоты с диссоциацией последней на ионы Н+ и НСО3‾. Повышение концетрации ионов Н+ в спинномозговой жидкости стимулирует медуллярные хеморецепторы, а это, в свою очередь, стимулирует инспираторные и тормозит экспираторные нейроны дыхательного центра. Дыхание становится глубоким. Уменьшение концетрации ионов Н+ в спинномозговой жидкости наоборот приводит к торможению инспираторных и стимуляции экспираторных нейронов дыхательного центра.
1.3.«Обратная афферентация»
Соматические и вегетативные нервы (афферентные и эфферентные пути) шейных и грудных сегментов спинного мозга, нервные вегетативные сплетения, вагус (центральная архитектура — канал командной связи) организуют обратную афферкентацию ФС. К отделу обратной афферентации можно также отнести местную эндокринную регуляцию легких. В легких здорового человека содержится от 1 до 7 млн. тучных клеток (ТК), количество которых при атопиях может возрастать во много раз. Их находят в разных местах: под базальной мембраной альвеол, по ходу кровеносных сосудов и желез, среди мышечных волокон, в межальвеолярных септах, в просвете бронхов и альвеол. По свойствам ТК близки к базофилам крови. В то же время базофилы и ТК — две самостоятельные линии клеток. Считают, что базофилы практически не покидают кровяное русло, не выходят в ткань и не превращаются в ТК. Они живут в крови значительно дольше других лейкоцитов, но не более 2—3 недель. Под влиянием стимула базофилы, как и ТК, выделяют гранулы с широким ассортиментом биологически активных продуктов (наиболее известен гистамин), включая медиаторы аллергии (образуют их из фосфолипидов своих мембран). ТК отличаются чрезвычайно высокой готовностью вмешиваться в аварийные реакции разного типа (секреторная дегрануляция). Ее вызывают прежде всего специфические вещества (аллергены), образующие комплексы с IgE (как в случае с бронхиальной астмой). У тучных клеток есть рецепторы, активно связывающиеся с IgE. Рецепторы к IgE есть и на других клетках, в том числе на лимфоцитах, эозинофилах и макрофагах. Но только ТК связывают IgE так, что он обратно с мембраны клетки в среду не возвращается. Надо заметить, что помимо специфического антигена, ТК переходят в активное состояние и под действием многих других стимулов (агонисты кальция, С3а, С5а, PAF, субстанция Р и др.). Обнаружено, что ТК больных атопиями начинают усиленно дегранулироваться и под действием других клеток, которые находятся в той же микросреде, что и ТК. Наиболее активны в этом плане цитокины, вырабатываемые Т-клетками, макрофагами, эозинофилами, нейтрофилами и тромбоцитами. Наконец нужно заметить, что ТК могут сами себя стимулировать. В качестве аутостимулов выступают, например, такие продукты ТК, как PAF или PGF2. Надо заметить, что существуют не только стимуляторы, но и ингибиторы ТК. К последним можно отнести катехоламины (КА.) Они действуют через бета-адренорецепторы ТК. Тем же действием обладают другие агонисты бета-адренорецепторов (сальбутамол, фенотерол, изадрин и др.). В тканях стенок воздухопроводящих путей существует два типа гистаминовых рецепторов, которые условно обозначаются Н1 и Н2. Через возбуждение Н1 рецепторов гистамин вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов (основной симптом атопий, в частности БА), расширяет сосуды и повышает их проницаемость, раздражает нервные окончания, вызывает гипотонию, тахикардию и головную боль, обрывает вдох и затрудняет выдох. Помимо всего прочего, гистамин тормозит реакции замедленного типа (специфический иммунитет).
1.4.«Центральная архитектоника».
