Системная реабилитология - [141]

Гипертрофия миокарда влечет за собой резкое возрастание потребности его в кислороде, что неизбежно приводит к изменению его метаболизма (следующее звено патогенеза). Для обеспечения адекватного функционирования миокарда в качетстве СГМ активируется коронарное кровообращение и повышается экстракция кислорода из кровотока. Гипертрофированный миокард требует адекватного энергообеспечения. Это достигается активацией таких СГМ, как повышение активности ЦТК, усиление утилизации ПВК, усиление гликолиза. Наблюдается также усиленный распад гликогена вследствие активации гликогенолиза. На самых ранних этапах при относительно нормальном кислородном обеспечении миокарда усиливаются поглощение липидов из крови и их утилизация, особенно при снижении запаса гликогена. Активация липаз и бета-окисления ЖК может способствовать нормальному энергообеспечению миокарда. Увеличение активности фосфолипаз и умеренный распад фосфолипидов мембран приводят к повышению проницаемости митохондрий, активации мембрансвязанных ферментов — К+/Nа+зависимой АТФазы и Са+/Мg+зависимой АТФазы. Интенсификация ПОЛ, не превышающая возможностей антиоксидантных систем, также может способствовать возрастанию эффективной функции кардиомиоцитов.

В условиях далеко зашедшей миокардиодистрофии наблюдаются значительное увеличение симпатоадреналовых влияний (следующее звено патогенеза) со снижением запаса НА и увеличением А в ткани сердца. Уменьшение концентрации НА в ткани сердца обусловлено снижением синтеза НА в нейронах симпатической НС. Кроме того, гипертрофия кардимиоцитов сопровождается резким увеличением фибробластов, которые синтезируют в большом количестве фермент ФНМТ, который, в свою очередь, перерабатывает НА в адреналин. Таким образом, чрезмерная активация симпатоадреналовой системы становится причиной катехоламиновых повреждений миокарда, которые при дальнейшем развитии миокардиодистрофии приводят к нарушению энергообеспечения клеток сердца. При этом функциональные возможности миокарда резко снижаются (падает сократительная функция).

СГМ на этой стадии на уровне миокарда является его «ускользание» из под нервных и гуморальных влияний. Выражается это в утрате способности миокарда реагировать изменением контрактильного процесса на регуляторные влияния. Одним из главных следствий снижения эффективности симпатэргических влияний на миокард является уменьшение степени управляемости и надежности регуляции сердца. Это проявляется прежде всего снижением темпа и величины мобилизации его сократительной функции при различных адаптивных реакциях организма. Нарастающий по тяжести энергодефицит постепенно освобождает сердце вначале от побуждающих, а в дальнейшем и тормозных влияний. Происходит нарушение депонирования медиаторов и их усиленное высвобождение из нервных окончаний. Снижение реактивности миокарда по отношению к нейромедиаторам, связанное с уменьшением чувствительности и, вероятно, числа рецепторов, способствует изоляции сердца от нервных влияний и предупреждает появление повреждений миокарда в результате избытка нейромедиаторов.

Следующим СГМ для миокарда является переключение сердца на хронотропный механизм реагирования. При далеко зашедшей миокардиодистрофии сердце «позволяет» себе (для максимальной экономии неадекватного энергообеспечения) пренебречь интересами организма и не отвечать усилением сократительной способности на любые регуляторные влияния. Или отвечать увеличением только ЧСС, например, в ситуации физической или психической нагрузки.

В заключении описания патогенеза и саногенеза миокардиодистрофии кратко перечислим основные СГМ:

— борьба с гипэргозом (интенсификация ресинтеза АТФ в гликолизе и тканевого дыхания в неповрежденных митохондриях; активация механизмов транспорта энергии АТФ; активация механизмов утилизации энергии АТФ);

— защита мембран и ферментов клеток (повышение активности факторов системы антиоксидантной защиты; активация буферных систем; активация механизмов репарации компонентов мембран и ферментов);

— уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкостей в клетках (снижение степени нарушения энергообеспечения; снижение степени повреждения мембран и ферментов; активация буферных систем; кальциевая активация гликолиза; понижение адреноактивных свойств кальцием);

— снижение функциональной активности клеток;

— гипертрофия и гиперплазия кардиомиоцитов (увеличение размеров и количества органелл без увеличения количества клеток);

— усиление коронарного кровообращения и повышение экстракции кислорода из кровотока;

— утрата способности миокарда реагировать изменением контрактильного процесса на регуляторные влияния;

— переключение сердца на хронотропный механизм реагирования.

ГЛАВА 2. Функциональная система дыхания: структура, морфофункциональное строение, основные функции и функциональные параметры. Системные компенсаторно-приспособительные реакции. Патогенез и саногенез системы

Дыхание— это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни. В основе дыхания лежит газообмен. Функциональная система дыхания, прежде всего, обеспечивает газообмен организма с внешней средой.