Системная реабилитология - [139]

порочный круг патогенеза): ишемия — активация полиморфонуклеаров — активация тромбоцитов — высвобождение ими тромбоксана А2 и ФАТ — спазм и тромбоз микрососудов — усиление ишемии и т. д.). Активированные нейтрофилы в зоне ишемического повреждения сердца, кроме того, представляют собой клеточный эффектор острого воспаления, во многом лишенного биологической цели, которое через высвобождение полиморфонуклеарами свободных кислородных радикалов и экзоцитоз из нейтрофилов протеолитических ферментов увеличивает массу кардиомиоцитов, подвергшихся некробиотическим изменениям. Каскад реакций свертывания крови и связанная с ним активация системы комплемента по альтернативному пути, аккумуляция в ишемизированном участке такого флогогена как ЛТВ4 служат индукторами воспаления в части сердца, пораженной гипоксией и гипэргозом.

Именно поэтому актуально контролировать адекватность функционирования клеток-эффекторов воспаления (прежде всего нейтрофилов) и эффективно нейтрализовывать медиаторы воспаления и отек, который посредством концентрации медиаторов воспаления оказывает выраженное провоспалительное действие.

Следует отметить позитивный вклад в саногенез ИБС гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, активация которой повышает уровень глюкокортикоидов в крови, что, в свою очередь, ведет к активации ферментов дыхательной цепи, повышению стабильности клеточных мембран, в т. ч. лизосомальных, торможению хемотаксиса нейтрофилов (противовоспалительный эффект). Потивовоспалительный эффект оказывают уже работающие в миокарде (в связи с респираторным взрывом) антиоксидантные системы (СГМ противоспалительная).

В заключении описания патогенеза и саногенеза ИБС кратко перечислим основные СГМ:

— гликолиз;

— усиление тканевого дыхания в неповрежденных митохондриях;

— активация механизмов транспорта и утилизации энергии АТФ;

— активация буферных систем;

— понижение сократимости кардиомиоцитов;

— антиоксидантная защита;

— простагландиновая система эндотелия сосудов;

— механизмы снижения потребности в кислороде (парасимпатических влияний на миокард, его гипертрофия);

— локальное понижение сосудистого сопротивления (метаболическая ауторегуляция, простагландиновая сисема эндотелия, мобилизация резерва капилляров);

— спазм органных сосудов (в том числе коронарных) при повышении АД;

— усиление коллатерального кровообращения;

— усиление липолиза;

— нормализация или усиление функционирования эндокринных желез;

— активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (повышение ГК в крови — активация ферментов дыхательной цепи — повышение стабильности клеточных мембран -торможение хемотаксиса нейтрофилов);

— эндогенные стресс-лимитирующие системы;

— охранительное подкорковое торможение;

— охранительное торможение на корковом уровне.

Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение миокарда в результате нарушений его метаболизма под влиянием внесердечных факторов. Миокардиодистрофию характеризует первичное по отношению к морфологическим изменениям миофибрилл и обратимое на ранних стадиях нарушение обмена веществ, образования, транспорта и утилизации энергии в миокарде, ведущее к недостаточности сократительной функции сердца. Схематически миокардиодистрофию можно представить как следствие нарушения метаболизма сердечной мышцы, в результате которого возникает либо расстройство образования энергии, либо нарушение ее превращения в механическую работу, либо то и другое одновременно.

Наиболее частыми причинами возникновения отрицательного смещения энергетического баланса в организме и развития дистрофии миокарда являются:

— общая длительная гипоксия (при различных формах патологии);

— действие на организм разобщающих агентов (производные фенола, микробные токсины, лекарства, избыток кальция, НЭЖК, Н+ионов);

— чрезмерная активация симпатоадреналовой системы в условиях хронического стресса;

— дисбаланс гормональных воздействий (щитовидная и паращитовидные железы, половые железы, инсулярный аппарат);

— расстройства субстратного и витаминного обеспечения (при эндокринопатиях, расстройствах пищеварения, функции печени, патологии почек, голодании и ожирении, авитаминозах);

— расстройства электролитоного обмена и КОС (гиперкалиемия при шоках, эндогенных комах, гипокортицизме, гипо- и гиперкальциемия, ацидоз любой этиологии);

— интоксикации экзо- и эндогенные (окись углерода, кобальт, нитриты, алкоголь, наркотические средства, производные аммиака);

— физические агенты (радиация, невесомость, перегревание, гиподинамия, физическое перенапряжение, переохлаждение, травмы сердца).

Под влиянием вызывающих миокардиодистрофию причин нарушаютсяпоказатели гомеостаза организма, оказывающие непосредственное повреждающее действие на миокард. Возникают нарушения метаболизма миокарда (основное звено патогенеза), которые и приводят к дистрофии. Наиболее чувствительны к повреждающим воздействиям извне — митохондрии. Это выражается в развитии гипэргоза, который складывается из трех процессов: нарушения ресинтеза АТФ, расстройства системы транспорта энергии в клетке и механизмов утилизации энергии. Снижение