Системная реабилитология - [136]

В качестве СГМ, понижающих потребность миокарда в кислороде, выступают усиление парасимпатических влияний на миокард, выражающееся в снижении ЧСС, и ограничение выполняемой миокардом работы.

Коронароспазм является следующим патогенетическим звеном развития ИБС и педставляет собой констрикцию артерий патологического характера, непосредственной причиной которой являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение (коронароспазм).

Механизмы, реализующие спазм: а) внеклеточный — причина спазма — вазоконстрикторные вещества (КА, серотонин, некоторые ПГ), длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в стенке сосуда; б) мембранный — нарушение процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток сосудов; в) внутриклеточный — задержка в цитоплазме миокардиоцитов ионов кальция (нарушение их удаления и депонирования в СПР клетки), или же структурные изменения сократительных белков — актина и миозина; г) вазоконстрикторные центральные влияния на венечные артерии вследствие деятельности ПС на разных уровнях ЦНС.

Развивается спазм на фоне вызванных стрессом повышения свертываемости крови, увеличения адгезивности форменных элементов крови, особенно тромбоцитов. Высвобождаемые активированными тромбоцитами ПГF2а и тромбоксан обладают коронароконстрикторным действием. В качестве СГМ второго этапа — противодействие этому оказывает простагландиновая система эндотелия сосудов (ПГЕ, А, простациклин), оказывающая вазодилатирующее действие. В качестве СГР защиты от недокровотока, а значит гипоксии и гипэргоза, развивается локальное понижение сосудистого сопротивления на тканевом уровне за счет метаболической ауторегуляции: снижение парциального давления О2 в крови, повышение напряжения СО2, повышение концентрации ионов Н+, накопление молочной кислоты, пирувата, аденозина, повышение внеклеточной концентрации ионов К+, увеличение концентрации факторов эндотелиального происхождения, вызывающих расширение сосудов, например, NО.

Кроме того, формируется и такая СГР, как усиление коллатерального кровообращения, хотя коронарное русло и отличается абсолютной недостаточностью коллатералей, так как коронары являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение локально гипоксического участка миокарда может быть улучшено за счет: а) расширения других ветвей той же самой коронарной артерии, в которой проходимость не нарушена; б) усиления кровоснабжения за счет ретроградного тока крови по системе сосудов Вьессена — Тебезия, которое возникает на фоне ослабления сократительной способности миокарда, наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. При этом кровь начинает поступать из полостей сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка; в) расширения других коронарных артерий, так как коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, т. е. одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями. Правда, эта СГР имеет относительную целесообразность, так как при этом возможно возникновение «синдрома обкрадывания»

Один из ведущих факторов патогенеза ИБС — формирование невроза на спинномозговом сегментарном уровне. Вследствие компрессии нервно-сосудистых пучков при повсеместно встречающимся остеохондрозе шейногрудного отдела позвоночника или висцеро-висцеральных рефлексов с поврежденных «больных» органов ЖКТ, возрастает поток афферентной импульсации в спинномозговые сегментарные нейроны. Состояние непреходящего их перевозбуждения (растормаживание на сегментарном уровне) может проявлятся развитием локального спазма коронарных артерий.

В качестве СГМ этому противостоит возникающее охранительное торможение на подкорковом уровне, что проявляется в падении системного АД. Но, в свою очередь, падение АД ведет к дефициту органного кровотока, что индуцирует увеличение ЧСС и усиление силы сокращения. В дальнейшем увеличение ЧСС ведет к повышению системного АД, что обуславливает гиперкровоток в органах. Это, в свою очередь, приводит к развитию спазма внутриорганного сосудистого русла. В сердце это проявляется приступом стенокардии, возникающим после подъема АД. Учитывая то, что венечные сосуды уже находятся под воздействием избыточной спастической импульсации, следует ожидать, что рефлекторный коронароспазм будет неадекватным, а именно — чрезмерным. Следствием коронароспазма является ишемия миокарда.

Как указывалось выше, действие сформированной ПС на периферии проявляется спазмом сосудов, в т. ч. коронарных. Длительный постоянный спазм сосудов неизбежно приводит к нарушению трофики сосудистой стенки. Кроме того, КА, воздействуя непосредственно на стенку сосуда, усиливают распад макроэргов в ней, т. е. вызывают энергетическое истощение. В результате стойкое расстройство обменных процессов в сосудистой стенке приводит к изменению ее проницаемости, развитию эластолиза, пролиферации миоцитов сосудистой стенки и увеличению продукции тромбоцитами цитокинов, активирующих мононуклеары. Таким образом, коронароспазм «подготавливает» стенку сосуда к развитию в ней последующих