Системная реабилитология - [135]

Подводя итог описанию патогенеза и саногенетических феноменов при развитии ГБ кратко перечислим основные разноуровневые СГМ:

— эндотелиальная система ПГ групп А и Е;

— эндотелиальный релаксирующий фактор (NО);

— перестройка потребностей тканей под возможности кровотока;

— выход жидкой части крови в ткани для понижения АД;

— стресс-лимитирующие системы организма;

— спазм органных сосудов в ответ на повышение АД;

— депрессорная импульсация с баро- и хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты;

— почечный баростат;

— депрессорные системы почки (ПГ, калликреин-кининовая);

— эндокринная функция сердца (секреция ПНУФ).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — хронический патологический процесс, выражающийся в неадекватности кровоснабжения миокарда. Непосредственными причинами ишемии миокарда чаще всего являются коронароспазм и/или частичная атеросклеротическая окклюзия коронарных сосудов. Факторами риска являются дислипопротеинемии, сахарный диабет, артериальные гипертензии, курение, ожирение, наследственно-конституциональный фактор, хронические стрессовые ситуации. Описанный выше патогенез развития ГБ во многом тот же и при развитии ИБС. В условиях хронического стресса активация соответствующих областей коры и высших вегетативных центров обуславливает общую стрессорную реакцию: а) мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма (увеличение концентрации в крови глюкозы, ЖК, АМК, нуклеотидов); б) направленная передача мобилизованных ресурсов из неактивных систем в функциональную систему, осуществляющую адаптивную реакцию; в) увеличение концентрации в крови «стрессорных гормонов» — КА и ГК, которые прямо и косвенно активируют активность липаз, фосфолипаз, интенсивность ПОЛ, т. е. основные процессы, ответственные за обновление липидного бислоя мембран; г) активирование КА аденилатциклазной системы клетки и увеличение концентрации в ней главного естественного активатора физилогических функций — Са; д) генерализованная активация синтеза структурных белков (анаболическая фаза) и формированием системного структурного следа (долговременная адаптация). В результате действия описанных выше механизмов организм приобретает способность выполнения экстремальных задач, прежде всего, готовность к мышечной работе. При отсутствии физической активности как исхода стресс-реакции и когда действие фактора повреждения и вызванная им реакция становятся слишком длительными (хроническими), в этом случае возникающее в коре и кардиоваскулярном центре возбуждение становится стойким, очаг приобретает характер патологической детерминанты, которая формирует патологическую систему (ПС). Именно деятельность ПС и составляет основное звено патогенеза ИБС.

Организм противопоставляет в качестве СГМ на этом этапе охранительное торможение, пытаясь контролировать гипервозбужденные отделы ЦНС. Активизируются также эндогенные стресс-лимитирующие системы: центральные ГАМК-реактивные и серотонин — реактивные структуры, а также области продукции и рецепции регуляторных нейропептидов. В обширной группе нейропептидов наиболее выражена стресс-протективная функция опиоидных пептидов (энкефалины, эндорфины). Взаимодействуя с пресинаптическими опиатными рецепторами, данные короткие фрагменты белковых молекул обладают способностью ограничивать выделение большинства медиаторов из аксонов. Кроме того, пресинаптические их эффекты обусловливают уменьшение реакции эффекторных клеток при действии КА. В свою очередь, КА ингибируют активность пептидаз, вызывающих деградацию опиоидных пептидов и, следовательно, высокий уровень, например, НА, способствует накоплению опиоидов, ограничивающих его действие. Таким образом, данная система функционирует с использованием принципа «обратной связи». Аналогичны эффекты и других стресс-лимитирующих систем. Важно отметить, что ограничение катехоламиновой составляющей стресс-реакции предупреждает развитие «порочных кругов», прямо предохраняет орган от повреждения. Однако возможности данных систем защиты не беспредельны. Их истощение ускоряет негативную эволюцию патологического процесса, приводит к формированию патологических систем.

Кроме того, «нереализованный физически» стресс характеризуется не просто повышением уровня КА в крови, но и резким дисбалансом уровней адреналина и норадреналина, а именно избытком НА («отравление НА»). Вследствие этого, во-первых, возникает адренэргическое повреждение сердца и его сосудов. Сердечная мышца обладает способностью активно экстрагировать КА из циркулирующей крови, так что при повышении концентрации КА в крови (что и наблюдается при стрессе) они начинают накапливаться в миокарде. В этих условиях происходит исчезновение запасов гликогена из сердечной мышцы, распад макроэргов начинает преобладать над их синтезом. Кроме того, КА резко повышают потребность миокарда в кислороде и, несмотря на расширение венечных сосудов, доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиальных структур. При прохождении крови по венечным артериям весь кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет мельчайших разветвлений коронаров. Вследствие этого участки миокарда, кровоснабжаемые концевыми капиллярами, не получают кислорода, возникает их гипоксия. Во-вторых, первичное стрессорное повреждение коронаров может играть роль в развитии коронароспазма и коронаросклероза.