Системная реабилитология - [134]

Высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних (следующее звено патогенетической цепочки). Гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов и повышает их базальный тонус. На этом этапе роль СГМ третьего уровня выполняет перестройка потребностей тканей под возможности кровотока. Сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой. Итак, первичная гипертензия становится болезнью с момента, когда изменившаяся ввиду неадекватных нагрузок структура артерий выводит в иной диапазон давлений функциональный ответ системы кровообращения на обычные стимулы.

Повышение АД ведет к гиперперфузии кровью органов и тканей. В качестве защитной реакции от неадекватного кровотока развивается спазмом внутриорганных сосудов, что также ведет к повышению ОПСС и, следовательно, АД. Повышенному АД на уровне органов и тканей противостоят также изменения транскапиллярного обмена, ведущие к снижению АД ценой задержки жидкости в ткани, ее отека. Так продолжается накопление механизмов стабилизации нового, патологического уровня АД.

На повышение АД срабатывают прежде всего системы быстрого реагирования — депрессорная импульсация с баро- и хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты (СГМ первой линии). Но возможности этого механизма регуляции АД не беспредельны, и когда АД приобретает стабильно повышенный характер, наступает парабиотическое торможение барорецепторов и следующая за этим гипертония растормаживания (за счет отключения депрессорных механизмов). Это в свою очередь ведет к усилению спазма сосудов.

В условиях повышенного АД происходит также повышение чувствительности и хеморецепторов к адреналину, что ведет к тому, что малые дозы КА вызывают сильную реакцию в виде спазма сосудов (хеморецепторный порочный круг). Таким образом механизм саногенеза трансформируется в один из порочных кругов патогенеза. На органном и системном уровнях формируется целый ряд «порочных патологических кругов», результатом которых являются формирование патологических доминант повышенной симпатической стимуляции на региональном сегментарном спинномозговом уровне.

Формирование патологической доминанты на центральном уровне(корко-подкорковые центры) формирует еще один порочный круг: в условиях недостатка кровоснабжения центральные регуляторные структуры, пытаясь повысить собственный кровоток путем усиления рефлекторных влияний на сосудодвигательный центр, способствуют поддержанию патологического возбуждения в нем, что индуцирует сосудистый спазм на периферии и повышение АД.

При повышении АД формируется СГР и на основе почечного баростата: возрастает выведение жидкости. В результате этого снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно, уменьшается объем крови. Уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается падением венозного возврата и сердечного выброса. Уменьшение СВ снижает АД. При АГ любого генеза почечная система гомеостаза предстает и в качестве жертвы, и в роли обвиняемого. Защищаясь от гиперперфузии, она «переключается» на новый диапазон колебаний АД и стабилизирует системное давление на новом уровне. Для этого почка обладает мощным набором гормональных механизмов, рассматриваемых в рамках ренин-ангиотензин-альдостероновой прессорной системы, которая дублирована в паракринно-тканевом варианте для регулирования местного кровообращения, а также в основном депрессорными калликреин-кининовой и простагландиновой системами. При недостаточной эффективности регуляции перфузионного давления нарушается способность почки поддерживать электролитный баланс, и задержка натрия становится главной причиной дестабилизации кровообращения. После структурно-функциональной перестройки, которая может достигать степени первично-сморщенной почки, она становится прямым соучастником стабилизации АД на все более высоком уровне, вплоть до развития злокачественного гипертензивного синдрома (почечный порочный круг).

Свой вклад в формирование «патологического порочного круга» вносит и эндокринная регуляция. Спазм сосудов вызывает ишемию передней доли гипофиза, что ведет к гиперпродукции АКТГ и выбросу минералкортикоидов (альдостерон) и провоцирует спазм сосудов. Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза ГБ (вазопрессин в средних и высоких дозах вызывает вазоконтсрикцию наиболее выраженную на уровне артериол). Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

По современным представлениям важную роль в развитии ГБ играет увеличение сердечного выброса, возникающее вследствие активации симпатоадреналовой системы, в результате чего повышаются ПСС и системное АД. Постоянно повышенная постнагрузка делает сердце одним из органов мишеней при ГБ. Но гипертрофия ЛЖ и ремоделирование других отделов сердца не могут рассматриваться только как компенсаторная рабочая перестройка. Степень гипертрофии сердца немало зависит от генетической предрасположенности, от трофических, пропролиферативных влияний, от активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. Сердце располагает не только чутким сенсорным аппаратом, определяющим адекватный его ответ на гемодинамическую ситуацию, но оно способно активно противодействовать перегрузке, осуществляя эндокринную функцию, продуцируя предсердный натрийуретический гормон (ПНУФ). Стойкое формирование ГБ знаменует собой развитие относительного дефицита этого саногенетического механизма. Кроме типовых патологических процессов общей ФС, в ФС подсистеме сердца, сосудов и микроциркуляции могут формироваться специфические патологические состояния.