Системная реабилитология - [132]
В основе развития артериальной гиперемии лежит несколько механизмов:
1.Нейрогенный — активация аксон-рефлекса, усиление холинергических и гистаминергических нервных влияний на сосудистую стенку, а также повреждение сенсорных пептидергических нервных волокон, участвующих в ноцицепции и выделении сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид протеинового гена). Указанные нейропептиды обладают выраженным сосудорасширяющим действием.
2.Нейропаралитический — парез симпатических вазоконстрикторов и снижение чувствительности адренорецепторов сосудов.
3.Миопаралитический — снижение базального тонуса сосудов под влиянием умеренных концентраций вазоактивных соединений (гистамин, кинины, лейкотриены и др.), а также за счет Н+- и К+-гиперионии.
По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной.
Стадия венозной гиперемии характеризуется дальнейшим расширением сосудов, снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации. Механизмы перехода артериальной гиперемии в венозную можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые.
К внутрисосудистым механизмам венозной гиперемии относят: а) набухание эндотелиальных клеток, б) краевое стояние лейкоцитов, в) активацию системы гемостаза, г) сладжирование эритроцитов, д) сгущение крови, повышение ее вязкости, е) образование микротромбов.
Из внесосудистых механизмов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавливание венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов водорода, а также нарушение околокапиллярного соединительнотканного скелета и десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.
Внешними проявлениями венозной гиперемии являются отек ткани, цианоз, снижение обменных процессов и как следствие — снижение температуры в очаге воспаления. Усиление гипоксии и ацидоза вследствие венозной застойной гиперемии стимулирует развитие соединительнотканных элементов по периферии очага воспаления и тем самым обеспечивает формирование барьера, отделяющего воспалительный очаг от здоровой ткани. В образовании барьера принимают участие также нейтрофилы и мононуклеары. Ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров способствуют уменьшению резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижают риск распространения инфекционных агентов. Однако при развитии воспаления в паренхиматозных органах длительная венозная гиперемия может привести к снижению их специализированных функций и развитию склерозирования клеток.
Стаз — полная остановка кровотока в сосудах, является исходом венозной гиперемии и конечной стадией цепи СГР. Распространенный стаз характерен для острого, быстроразвивающегося воспаления (гиперергического). Продолжительность и исход стаза могут быть различны. Стаз может длиться от нескольких часов до нескольких дней; он может быть обратимым и необратимым.
Но, кроме участия в формировании СГР при типовых патологических процессах организма, дисфункция и повреждение ФС организации внутренней среды организма лежат в основе чуть ли большинства заболеваний человека, так как нарушение ее функций и функциональной адекватности приводит почти неизбежно к снижению устойчивости компенсаторно-защитных механизмов организма на всех уровнях структурной и функциональной его организации. В ФС организации внутренней среды могут возникать разнообразые патологические состояния.
Патогенетические и саногенетические феномены, которые возникают при формировании повреждения данной ФС, рассмотрим на примере трех из них (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и миокардидистрофия).
Гипертоническая болезнь (ГБ) — стойкое неадекватное повышение системного АД. В основе ГБ лежит первичное нарушение сосудистого тонуса в результате нарушения его нейрогуморальной регуляции. Этиологическим фактором развития ГБ принято считать нарушение процессов системной регуляции сосудистого тонуса.
В числе факторов риска развития ГБ рассматриваются: избыточный солевой режим; несбалансированное питание с избытком атерогенных липидов и лишней калорийностью, приводящей к ожирению и способствующей прогрессированию диабета 11 типа; широкое распространение вредных привычек, особенно табакокурения и безудержной алкоголизации; множество профессиональных и бытовых воздействий на организм химической и физической природы, а также не всегда всесторонне оцениваемые последствия активного медикаментозного вмешательства; грубые нарушения сна по типу ночного апноэ; приобретшие массовый характер нарушения суточного ритма и строгой оседлости; ограничения физической активности, хроническая гиподинамия большинства представителей общества потребления; наследственная предрасположенность.
Следует сказать отдельно о механизме реализации наследственного фактора в развитии ГБ. Он реализует себя через генетически детерминированные дефекты трансмембранного переноса ионов, которые обусловливают рост содержания ионизированного кальция в цитозоле миоцитов стенки резистивных сосудов. На уровне почек и всего организма определяемые генотипом нарушения трансмембранного переноса ионов ведут к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и устойчивому усиленному спазму сосудов сопротивления, которые и служат причинами АГ. Рост содержания свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и сократительную способность миоцитов стенки сосудов, что связывают с изменениями активности переноса кальция через наружную и другие клеточные мембраны посредством функционирования Са2+-АТФазы. Данная ионная помпа, которая выводит ионизированный кальций в межклеточное пространство, представляет собой связанную с кальмодулином Са2+-АТФазу. Генетический фактор в развитии эссенциальной АГ может реализовать себя и через патогенную экспрессию генома эндотелиоцитов, при которой снижено образование и высвобождение ими эндогенных вазодилататоров (оксид азота, простациклин, другие ПГ-вазодилататоры).
Научно-художественная книга о проблемах медицинской генетики, о ее возможностях в решении социальной задачи: хорошее здоровье — каждому!
А вы знаете, что если вас признают заболевшим коронавирусом, то, например, в Москве это увеличивает в 4 раза заработок врачей, которые будут вас как бы лечить? Точнее, не лечить, а исполнять спущенную им «сверху» инструкцию («протокол») о том, что с вами надо делать. А вы знаете, что если врачам удастся затащить вас в больницу Москвы с этим диагнозом, то больница сразу же получит 205 тысяч рублей? И что подобное происходит во всём мире – во всём мире обычное сезонное острое респираторное заболевание (ОРЗ), вызванное известной много десятилетий сезонной коронавирусной инфекцией, стало для определенной части медиков и учёных всех стран «курочкой, несущей золотые яйца», и медики и учёные не собираются отказываться от этой «курочки» никогда! Автор этой книги – блестящий российский исследователь афер – с принципиальной и понятной каждому позиции разберёт составляющие части этой медицинской аферы, и вы поймёте, что происходит.
История человека, который нашел новый подход к лечению своей болезни и помог не только себе, но и другим. В медицинской школе Дэвида Файгенбаума прозвали «Зверем» – он был спортсменом и вдобавок славился исключительной интеллектуальной выносливостью. А потом все резко изменилось: его стала мучить необъяснимая усталость, через считаные недели начали отказывать органы. Доктора были озадачены и никак не могли поставить диагноз. Приходя в сознание, Дэвид молился о том, чтобы получить второй шанс: это было похоже на драматичную борьбу за овертайм в футболе.
Гематолог-онколог Михаил Фоминых доступным языком рассказывает об анатомии и физиологии крови и кроветворных органов, наиболее часто встречающихся синдромах и заболеваниях системы крови, методах диагностики и лечения, о современной теории канцерогенеза, причинах развития онкологических заболеваний, развенчивает распространенные мифы о крови и ее болезнях. Эта книга содержит важные сведения, которые помогут вам более осознанно и уверенно общаться с врачами, однако ее цель – не только рассказать о возможностях диагностики и лечения гематологических заболеваний, но и расширить наши познания о крови – жизненно важной и необыкновенно интересной жидкой ткани организма.
С самого возникновения цивилизации человечество сосуществует с невидимыми и смертоносными врагами – вирусами. Оспа унесла больше жизней, чем все техногенные катастрофы и кровопролитнейшие войны XX века; желтая лихорадка не позволила Наполеону создать колониальную империю и едва не помешала строительству Панамского канала. Ученый-вирусолог, профессор Майкл Олдстоун, основываясь на свидетельствах современников ужасных эпидемий и ученых, «охотников за микробами», показывает, насколько глубоко влияние вирусов на жизнь человечества.
Не надо лечиться «на всякий случай» и попадать на удочку популярных медицинских мифов. В этом уверена Мария Евдокимова, потомственный врач, соучредитель первого в России медицинского центра, работающего по принципам доказательной медицины. Она развенчивает модные сегодня представления о том, как сохранить здоровье. Стоит ли верить всему, что пишут в интернете? Полагаться ли на Инста-докторов и как найти на самом деле знающего врача? К чему может привести бездумное применение витаминных добавок? Так ли страшен глютен, как им пугают? Можно ли пить молоко взрослым? Все о том, как без вреда сделать так, чтобы жить долго и отлично себя чувствовать, — профессионально, популярно, легко.