Системная реабилитология - [131]

Система легочного кровообращения выделяется среди всех регионов наибольшей функциональной связью с центральной регуляцией системной гемодинамики в большом круге кровообращения. Рефлексы саморегуляции кровообращения с баро- и хеморецепторов сонного (каротидного) синуса сопровождаются активными изменениями легочного кровотока. В свою очередь, сосуды малого круга кровообращения являются мощной рефлексогенной зоной, порождающей рефлекторные изменения в сердечно-сосудистой системе.

Гуморальная регуляция легочного кровообращения в значительной степени обусловлена влиянием таких биологически активных веществ, как ангиотензин, серотонин, гистамин, простагландины, которые вызывают в основном вазоконстрикцию в легких и повышение кровяного давления в легочных артериях. Активность других, широко распространенных в организме гуморальных факторов (адреналин, норадреналин, ацетилхолин), в системе регуляции легочного кровотока выражена в меньшей степени.

Одним из главных универсальных факторов, инициирующих КПР в ССС является состояние тканевой гипоксии. При острой гипоксии функция сердца значительно интенсифицируется вследствие активации симпатико-адреналовой системы и высвобождения катехоламинов. При этом со стороны сердца наблюдаются: тахикардия — увеличение ударного выброса крови из сердца — возрастание минутного объёма кровообращения (сердечного выброса крови в 8—10 раз) — повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах. В сосудистой системе при гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации, кровотока. Механизм феномена централизации кровотока: сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.). Быстрое и значительное накопление в интенсивно функционирующих органах (миокард и ткани мозга) метаболитов с сосудорасширяющим эффектом: аденозина, простациклина, ПгЕ, кининов и др не только препятствует реализации вазоконстрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивает расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.

Таким образом все описанные выше КПР активируются при снижении эффективности биологического окисления и возникновении гипоксии. Повышенное функционирование систем транспорта кислорода и субстратов метаболизма к клеткам и от них сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Отсюда все эти КПР имеют высокую «энергетическую и субстратную цену». Именно это является лимитирующим фактором их уровня и длительности.

3. Основные патологические состояния и саногенетические реакции.

ФС система организации внутренней среды организма принимает участие в формировании почти всех типовых патологических процессов. К типовым патологическим процессам относят: а) расстройства кровообращения; б) нарушения обмена веществ в тканях; в) некроз; г) воспаление; д) атрофию; е) гипертрофию; з) опухоли. Во многом СГР, возникающие при этом, однотипны, поэтому рассмотрим их на примере такого типового патологического процесса как воспаление.

Саногенетические реакции ФС при типовых патологических процессах. В алгоритме развития острого воспаления выделяют определенную последовательность сосудистых изменений: спазм сосудов, артериальная и венозная гиперемия, стаз.

Спазм сосудов — реакция кратковременная. Он может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Такая реакция сосудов в очаге воспаления не является строго обязательной и не проявляется в ряде случаев при повреждении паренхиматозных органов. Возникновение спазма сосудов в зоне воспаления обусловлено сокращением гладкомышечных элементов сосудов в ответ на их повреждение, а также возбуждением вазоконстрикторов под влиянием сильного, быстродействующего альтерирующего фактора. Кратковременность этой стадии определяется быстрой инактивацией вазоконстрикторных медиаторов — норадреналина под влиянием моноаминоксидазы. Возможно, что в механизмах спазма сосудов в зоне воспаления принимает участие серотонин, освобождающийся в большом количестве при повреждении тканей из тромбоцитов и лаброцитов.

Стадия артериальной гиперемии характеризуется умеренным расширением мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров (феномен новообразования капилляров). Расширение сосудов вызывает увеличение кровенаполнения ткани, усиление лимфообразования и лимфооттока. Приток крови может несколько превышать ее отток, что способствует возрастанию гидродинамического давления в сосудах, увеличению линейной и объемной скорости движения крови, снижению артериовенозной разницы по кислороду.. Усиление оксигенации ткани активирует обмен веществ в клетках, способствует появлению активных форм кислорода, которые, с одной стороны, могут оказывать повреждающее действие на интактные клетки и соединительную ткань, а с другой — становятся факторами защиты организма от инфекционных патогенных агентов, а в дальнейшем оказывают стимулирующее влияние на процессы пролиферации в зоне воспаления. По мере развития артериальной гиперемии к очагу воспаления усиливается приток гуморальных факторов защиты: комплемента, пропердина, фибронектина, интерферона, церулоплазмина и др. Интенсивный кровоток обеспечивает вымывание токсических продуктов обмена, факторов патогенности, продуцируемых микроорганизмами, биологически активных веществ. Артериальная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток, она наиболее выражена по периферии зоны альтерации. На этой стадии формируются такие внешние признаки воспаления, как покраснение и повышение температуры.