Руководство для врачей неотложной помощи - [10]
Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже — асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде).
Факторы риска внезапной смерти: впервые возникшая стенокардия Принцметала, острейшая стадия инфаркта миокарда (70 % случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин), нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с), частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы; удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии; желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная; синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS; синусовая брадикардия; АВ-блокады; поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка); введение сердечных гликозидов в острейшей фазе ИМ, тромболитиков (релерфузионный синдром); алкогольное опьянение; эпизоды кратковременной потери сознания.
Прекращение кровообращения вызывает быструю смерть вследствие аноксии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.
Клинические признаки внезапной остановки сердца: 1) потеря сознания; 2) отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных); 3) отсутствие тонов сердца; 4) остановка дыхания или появление дыхания агонального типа; 5) расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет; 6) изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).
Для диагностики остановки сердца достаточно констатации первых четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:
— больного кладут на спину без подушки на жестком основании;
— проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;
— при обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.
Реанимационные мероприятия начинают с однократного удара кулаком по средней части грудины (рис. 1, а). Затем сразу же приступают к непрямому массажу сердца с частотой компрессий не менее 80 в минуту и искусственной вентиляции легких («рот в рот») в соотношении 5:1 (рис. 1, б).
Рис. 1, а — начало реанимации; однократный удар кулаком по средней части грудины; б — непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких («рот в рот»).
Если на ЭКГ регистрируется крупноволновая фибрилляция (амплитуда комплексов выше 10 мм) или трепетание желудочков проводится ЭИТ мощностью 6–7 кВт, при мелковолновой фибрилляции вводится в подключичную вену (внутрисердечный путь введения опасен и нежелателен) 1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида (через 2–5 мин возможны повторные введения до суммарной дозы 5–6 мл), 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 30–60 мг преднизолона с последующим проведением ЭИТ. Если механизм смерти не определен, следует предпринять возможно быструю попытку электрической дефибрилляции с последующей регистрацией ЭКГ. При отсутствии эффекта от ЭИТ или при невозможности ее проведения (нет дефибриллятора!) внутривенно вводят 300–600 мг орнида, 300–600 мг лидокаина, 5-10 мг обзидана или 250–500 мг новокаинамида, 20 мл панангина, 1,0 мг адреналина. Препараты вводятся последовательно, между введением препаратов повторно производится ЭИТ, продолжается непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких.
Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:
— сужение зрачков с появлением их реакции на свет;
— появление пульса на сонной и бедренной артериях;
— определение максимального артериального давления на уровне 60–70 мм рт. ст.;
— уменьшение бледности и синюшности;
— иногда — появление самостоятельных дыхательных движений.
После восстановления гемодинамически значимого спонтанного ритма внутривенно капельно вводят 200 мл 2–3 % раствора натрия бикарбоната (трисоль, трисбуфер), 1–1,5 г калия хлорида в разведении или 20 мл панангина струйно, 100 мг лидокаина струйно {затем капельно со скоростью 4 мг/мин), 10 мл 20 % раствора натрия оксибутирата или 2 мл 0,5 % раствора седуксена струйно. При передозировке антагонистов кальция — гипокальциемии и гиперкалиемии — вводят внутривенно 2 мл 10 % раствора кальция хлорида.
При наличии факторов риска внезапной смерти (см. выше) рекомендуется введение лидокаина (80-100 мг внутривенно, 200–500 мг внутримышечно) в сочетании с орнидом (100–150 мг внутримышечно); при снижении АД — 30 мг преднизолона внутривенно.
Лечение асистолии начинают с резких ударов кулаком по средней части грудины и закрытого массажа сердца в сочетании с искусственной вентиляцией легких; внутривенно вводят 0,5–1,0 мг адреналина каждые 3–5 мин, или 0,5 мг алупента, или 3–5 мг изздрина со скоростью 1–4 мкг/мин, или 30 мг преднизолона внутривенно. При рефлекторной асистолии (ТЭЛА) показано введение 1 мг атропина внутривенно. Методом выбора является ускоряющая ЧПКС. С профилактической целью при передних ИМ с развитием АВ-блокады, синдромом слабости синусового узла, особенно на фоне однократной потери сознания и нарастающей сердечной недостаточности, двусторонней бифуркационной блокаде ножек пучка Гиса, неэффективности медикаментозной терапии зонд-электрод вводится в пищевод (при эндокардиальной ЗКС — в полость правого желудочка). При невозможности использования ЧПКС или ЭКС может быть использована и электрическая дифибрилляция с целью возбуждения электрической активности сердца.
