Почему мы болеем? Какая скрытая причина лежит в основе большинства хронических заболеваний и как с ней бороться - [15]

, о которых мы поговорим позже)²¹. В типичной западной диете частота приемов пищи (через каждые несколько часов) и выбираемые нами продукты питания (зачастую это продукты глубокой переработки) создают постоянное ощущение сытости. Наш организм привыкает полностью полагаться на глюкозу, и это становится причиной серьезной проблемы. Неспособность мозга получать достаточное количество глюкозы является одной из характерных черт болезни Альцгеймера. Так же как и в случае с мышцами, инсулин облегчает поступление глюкозы в мозг. Однако по мере того, как мозг становится все более резистентным к инсулину, его способность получать достаточное количество глюкозы для удовлетворения своих энергетических потребностей неуклонно слабеет²². Подобно машине, у которой кончается бензин, мозг начинает работать с перебоями. Этот феномен известен как гипометаболизм глюкозы, и чем сильнее он развивается у человека, тем быстрее возникают клинические проявления болезни Альцгеймера. Начинается дегенеративный процесс: снижение чувствительности мозга к инсулину →→ уменьшение количества поглощаемой мозгом глюкозы → уменьшение энергоснабжения мозга → нарушение функций мозга.

Пугающие темпы распространения болезни Альцгеймера заставляют нас уделять ей все больше внимания. В то время как старая теория, возлагающая вину на бляшки и нейрофибриллярные клубки, вызывает все больше сомнений, новые открытия в области метаболической природы данной болезни, включая ключевую роль инсулина, позволяют находить более эффективные подходы к ее выявлению и лечению. Однако на этом рассмотрение воздействия инсулинорезистентности на мозг и нервную систему не заканчивается. Она принимает активное участие в развитии других форм деменции.

Сосудистая деменция

Сосудистая форма деменции является второй по распространенности после болезни Альцгеймера. Их симптомы очень похожи, но причиной сосудистой деменции является недостаточное кровоснабжение мозга. Эти два расстройства взаимосвязаны: скопления амилоидных бляшек в мозгу могут повреждать кровеносные сосуды. Если теория бляшек и нейрофибриллярных клубков верна, значит, болезнь Альцгеймера может способствовать развитию сосудистой деменции²³.

Вспомните, что мы говорили ранее о сердечно-сосудистых нарушениях. Поскольку инсулинорезистентность оказывает сильное воздействие на функцию кровеносных сосудов, между инсулинорезистентностью и сосудистой деменцией может существовать такая же тесная связь. Например, результаты известного исследования старения «Гонолулу – Азия», в ходе которого более 20 лет велось наблюдение за почти 10 тысячами мужчин старшего возраста, показали, что у участников, страдающих инсулинорезистентностью, риск развития сосудистой деменции оказался примерно в два раза выше, чем у испытуемых с нормальной чувствительностью к инсулину²⁴. Вероятно, причиной этого стало сочетание факторов, которые мы обсуждали в главе 2 в связи с повышенным кровяным давлением (изменение выработки оксида азота, утолщение стенок кровеносных сосудов и т. д.). Каким бы ни был реальный механизм, полученные данные доказывают, что сердечно-сосудистые осложнения, связанные с резистентностью к инсулину, не только создают проблемы с сердцем, но и могут привести к сосудистой деменции.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона – это хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, которое наиболее очевидно проявляется в изменении способности пациентов контролировать движения тела. Помимо моторных симптомов, таких как замедленные движения, онемение конечностей и тремор, оно может приводить к другим проблемам, таким как депрессия, нарушения сна, усталость и когнитивные изменения. Хотя ежегодно болезнь Паркинсона диагностируется примерно у 60 тысяч человек, мы плохо понимаем ее причины, соответственно у нас нет никаких способов ее предотвратить или вылечить.

По мере прогрессирования болезни Паркинсона у большинства пациентов развивается деменция. Характерной чертой этой формы деменции является агрегация в мозгу белков, именуемых тельцами Леви. Однако еще более критичной является гибель нейронов, производящих дофамин. Болезнь Паркинсона развивается в той части мозга, которая называется черной субстанцией, структурой среднего мозга, которая контролирует моторные функции и так называемую систему вознаграждения. Ее клетки производят дофамин, а когда они начинают умирать, потеря дофамина вызывает проблемы с движениями.

Известно, что инсулин стимулирует выработку дофамина в мозгу²⁵, и это указывает на прямую причинно-следственную связь между инсулином и болезнью Паркинсона. Кроме того, одно исследование показало, что при снижении уровней инсулина у крыс количество дофаминовых рецепторов в их мозгу увеличилось на 35 %²⁶, а в ходе исследования на людях было установлено, что у участников с самой высокой резистентностью к инсулину объемы производимого в мозгу дофамина оказались самыми низкими²⁷.

Вопреки общепринятому мнению о том, что инсулинорезистентность вызывает проблему с дофамином, в последнее время появляются свидетельства обратного²⁸. Иначе говоря, некоторые исследования свидетельствуют, что не резистентность к инсулину приводит к изменению количества дофаминовых рецепторов, а изменение концентрации дофамина становится причиной изменения чувствительности к инсулину.