Патологическая физиология - [8]

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения.

Вакатная (лат. vacutio – «пустой») гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

1) расширение артериальных сосудов;

2) увеличение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах;

3) повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров;

4) усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

5) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

15. Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам.

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия.

Причинами распространенного венозного полнокровия наиболее часто являются:

1) недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках его клапанов, миокардитах, инфаркте миокарда;

2) декомпенсация гипертрофированного сердца;

3) уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д.

По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:

1) расширением капилляров и венул;

2) замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;

3) утратой деления кровотока на осевой и плазматический;

4) повышением внутрисосудистого давления;

5) маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;

6) уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;

7) нарушением лимфообращения;

8) увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

1) увеличение, уплотнение органа или ткани;

2) развитие отека;

3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.

При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, в коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развивается зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества.

При хроническом венозном полнокровии происходит развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон.

16. Отек

Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

1) системные (общие);

2) местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта.