Патологическая физиология - [7]

Эректильная фаза шока быстро переходит в торпидную. В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогрессирующее расстройство гемодинамики, циркуляторнаягипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности ГАМК, простагландинов типа Е, повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.

Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до 2 суток.

Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности центральной нервной системы.

В развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы – компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.

Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока, которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массовой гибелью клеток.

13. Патогенез травматического шока

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазо-дилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры.

Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма. Таким образом, по мере прогрессированил шока вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.

14. Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови (например, при эритроцитозе).

При физиологической артериальной гиперемии усиливается кровоток адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах.