Патофизиология. Том 2 - [62]

Этим термином в 1986 г.

американский физиолог E. Braunwald обозначил ишемическое повреждение сердца,

которое напоминает инфаркт миокарда, но в отличие от последнего характеризуется

обратимостью электрофизиологических изменений. Гибернирующий участок миокарда

сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между

жизнью и смертью. Ишемические изменения в этом случае носят обратимый характер, и

восстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением

сократимости кардиомиоцитов. Однако если состояние ишемии продлится слишком

долго, в зоне гибернации могут произойти необратимые изменения, заканчивающиеся

гибелью клеток миокарда. Клинически гибернирующий миокард сходен с инфарктом и

характеризуется ангинозными болями, резистентными к нитроглицерину и длящимися

более 30 мин. На ЭКГ при этом регистрируются признаки ишемии миокарда. Но в

отличие от инфаркта миокарда в крови пациентов не удается обнаружить существенного

повышения активности ферментов.

Гибель отдельных клеток в зоне ишемии наступает уже через 15 мин после прекращения

коронарного кровотока, однако окончательное формирование зоны некроза завершается

только через 6 ч от момента коронароокклюзии. Поэтому восстановление кровотока в

течение 6 ч от момента начала ангинозного приступа сопровождается нормализацией

сердечной деятельности или ведет к значительному уменьшению зоны некроза.

Необратимые изменения в кардиомиоцитах, заканчивающиеся некрозом сердечной

мышцы, клинически проявляются в виде инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда - это некроз определенного участка сердечной мышцы, который

развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного

кровотока.

Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка. Среди значительного числа

причин, непосредственно вызывающих инфаркт миокарда («реализующие факторы»),

первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная

перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани

миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших

миокардиоцитов и некро-

тизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально

функционирующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона

некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется

периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового

миокарда.

Состояние периинфарктной зоны имеет очень большое значение для дальнейшего

течения, прогноза и исхода инфаркта миокарда. Если острая ишемия не прогрессирует или

устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавливаются функция и структура

всех клеточных элементов. При этом зона некроза ограничивается первоначальными

размерами. При недостаточном кровоснабжении дистрофические процессы в

периинфарктной зоне усиливаются, кардиомиоциты гибнут, очаг некроза расширяется.

Полная или частичная обратимость повреждений может сохраняться в течение 3-5 ч с

момента возникновения ишемии.

Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого

желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто не

совместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области

инфаркта миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции (размягчение

мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая

грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот

период (примерно 7-10 суток от начала заболевания) является наиболее опасным в

отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая

смерть больного. При благоприятном развитии инфаркта миокарда в течение 3 нед заболевания в

зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при

трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 месяца. При

мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 недели.

При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат

сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

Боль. Этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к

врачу, но, как ни странно, патогенез

болевого симптома при инфаркте миокарда до сих пор остается недостаточно изученным.

Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в

зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных

симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится

простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в

ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные

пептиды, которые обладают обезболивающей активностью. Следовательно, выраженность

болевой симптоматики во многом может определяться «балансом» между медиаторами

болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептидами.