Микроорганизмы, токсины и эпидемии - [3]
>Рис. 2. Цитомегаловирусное повреждение сетчатки глаза человека при СПИДе. В большинстве случаев цитомегаловирусной инфекции отмечается бессимптомное вирусоносительство. Однако при СПИДе патогенные свойства вируса проявляются разнообразными поражениями, невозможными в иммунокомпетентном организме. Цитомегаловирус, как и ВИЧ, способен подавлять клеточный иммунитет хозяина. Поэтому действие обоих вирусов на иммунную систему интегрировано. Видимо ближе к истине будут О.В. Бухарин, В.Ю. Литвин (1997), считающие, что патогенность не всегда удается адекватно оценить в «чистом виде», так как она может быть интегрированным результатом действия нескольких сочленов паразитоценоза хозяина. На рисунке видны участки отмершей ткани (светлые) и облитерация кровеносных сосудов (темные участки). Черная область — отслоившиеся участки [Милз Д., Мазур Г., 1990]
Рассмотрим другой пример сложности однозначного толкования причины инфекционной болезни. Лечение флюконазолом грибковой инфекции у больных СПИДом, приводит к заметному увеличению количества больных, инфицированных более устойчивым к препарату дрожжевым патогеном — Candida krusei (ранее практически не встречавшегося клиницистам), быстро приводящего их к летальному исходу от диссеминированного кандидоза [Samaranayake Y., Samaranayake L., 1994].
Получается, что причина болезни — ВИЧ, но клиницисты видят патологические проявления кандидоза, вызванного одним возбудителем (Candida albicans), а гибель больного наступает от другого возбудителя (Candida krusei). Видимо и в том и другом случае ближе к истине будет не А.Д. Адо (1985), а О.В. Бухарин, В.Ю. Литвин (1997), считающие, что патогенность не всегда удается адекватно оценить в «чистом виде», так как она может быть интегрированным результатом действия нескольких сочленов паразитоценоза хозяина.
Болезнь является обязательным проявлением жизни, спутником ее эволюции и усложняется соответственно функции и структуры живых существ. Первичным и основным звеном развития болезни является повреждение. При инфекционной болезни повреждение макроорганизма начинается с изменения в строении и свойствах различных молекул в клетках тканей, где размножаются микроорганизмы, при этом клетки погибают. Но развитие, течение, исход инфекционной болезни, в значительной степени, кроме процессов повреждения, определяются реактивными процессами. Чем более патогенен микроорганизм, тем большие повреждения и нарушения он вызывает в макроорганизме. Чем менее способен организм хозяина предотвратить эти нарушения, тем тяжелее протекает инфекция, тем выраженнее проявления болезни. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь наступают тогда, когда адаптация является односторонней, и микроорганизм размножается и разрушает макроорганизм, который оказался не в состоянии предотвратить эти разрушения. Не всегда инфекционную болезнь вызывает какой-то один возбудитель. Она может быть интегрированным результатом действия нескольких сочленов паразитоценоза хозяина.
Глава 1.2. Патогенность и паразитизм
Абсурдизация коэволюции. Противоречия гипотезы закрепления патогенности естественным отбором. Типы паразитов. Патогенность микроорганизмов без критериев времени. Патогенность облигатных паразитов. Патогенность факультативных паразитов. Патогенность случайных паразитов. Смена типа (степени) паразитизма. Вторая стратегия паразитизма. Третья стратегия паразитизма.
Почему микроорганизмы бывают патогенными? Правильный ответ на этот вопрос позволит предварительно оценивать патогенный потенциал возбудителей новых инфекционных болезней исходя из критериев, которые невозможно определить в эксперименте.
Абсурдизация коэволюции. Понимание сути патогенности только как механизма, посредством которого реализуется возможность микроорганизма к паразитическому существованию, неизбежно приводит исследователей к мысли, что эта форма биотической связи временна, так как способна погубить хозяина и, следовательно, самого паразита. Поэтому длительное время считалось, что в ходе эволюции она должна быть вытеснена другими формами симбиоза, не наносящими вреда хозяину [Dubos R., 1965]. А сам процесс формирования таких форм симбиоза хозяина и паразита носит характер сопряженной эволюции (коэволюции), т. е. их «притирки».
Были получены данные, которые, казалось, свидетельствовали, что такая тенденция в эволюции патогенности может быть единственно верной. Рассмотрим пример, наиболее часто используемый для доказательства такой «коэволюции».
Для ограничения численности кроликов в Австралию в начале 50-х годов этого столетия был завезен вирус, вызывающий у кроликов смертельную болезнь — миксоматоз. На первом этапе эксперимента вирус, действительно, истребил до 95 % их первоначальной популяции. А дальше стали наблюдаться два параллельно развившихся процесса. Во-первых, произошло ослабление вирулентности вируса: он убивал не 95, а лишь нескольких десятков животных из сотни, а затем вообще перестал вызывать их гибель. Во-вторых, произошло быстрое распространение кроликов, которые оказались более устойчивыми к вирусу миксомы. В результате через 10–12 лет (после внедрения вируса) численность кроликов восстановилась до исходного уровня. Это пример стал настолько популярным, что сейчас трудно найти учебник по микробиологии, где бы его не привели. А известный биолог N. Ampel (1991) даже перенес его на всю I историю взаимодействия патогенных микроорганизмов с популяциями их хозяев.
