Конспект лекций по туберкулезу - [23]

Третий период (заключительный, или терминальный) характеризуется переходом процесса с оболочек на вещество мозга, т. е. развитием менингоэнцефалита. Он также продолжается около недели (15 – 21-й (24-й) день болезни), появляется очаговая симптоматика. Сознание утрачивается, характерны судороги, парезы, параличи, развивающиеся по центральному типу, носящие названия спастических. Может развиваться гипертермия или падение температуры до субнормальных цифр, нарушение ритма дыхания, истощение, пролежни. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Кроме описанных выше видов туберкулеза мозговых оболочек (базилярной формы и менингоэнцефалита), встречается также спинальная форма менингита, возникающая при переходе процесса с оболочек головного на оболочки спинного мозга, обычно во II или III периоде менингита. В этом случае появляются боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, которые обусловливаются распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Корешковые боли являются наиболее ранними симптомами развившейся блокады ликворных путей. При прогрессировании спинальной формы появляются расстройства функций тазовых органов и двигательные расстройства в виде вялых параличей или парезов – затрудненного мочеиспускания, запоров, недержания мочи и кала. У детей раннего возраста течение туберкулезного менингита отличается острым началом и быстрым переходом в менингоэнцефалит с характерной симптоматикой этого процесса: судорогами, бессознательным состоянием, парезами, параличами, поражением черепно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы при этом могут быть выражены слабо, брадикардия вообще не типична для такого развития процесса. Задержки стула нет, обычно стул учащается, что в сочетании с рвотой и высокой температурой создает картину тяжелого инфекционного кишечного заболевания. Причинами острого развития туберкулезного менингита могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, милиарный), предшествующая инфекция (такие как корь, скарлатина и др.), травма (например, ушиб головы). Острое течение менингита может быть и в старших возрастных группах и объясняется теми же причинами. Для диагностики туберкулезного менингита необходимо исследование спинно-мозговой жидкости. Патогномоничным для него является обнаружение микобактерий туберкулеза, хотя в последнее время частота обнаружения снизилась до 10–12 %. Давление ликвора при туберкулезном менингите, не подвергшегося лечению, повышено, (более 200–400 мм водяного столба при норме 100–200 мм). Характерно повышение содержания общего белка до 0,6–3,0 г/л (а при блоке ликворных путей, особенно при развитии спинальных форм, – до 30–60 г/л и более). Белковые глобулиновые реакции Панди и Нонне – Аппельта соответствуют содержанию общего белка, т. е. также увеличиваются (++++). Плеоцитоз в пределах сотен клеток (100–400 клеток в куб. мм), в начале болезни обостряется плеоцитоз нейтрофильно-лимфоцитарного характера, далее он становится лимфоцитарным. При туберкулезном менингите характерно снижение сахара в ликворе (в норме 2,22 – 3,39 ммоль/л) и хлоридов (в норме 120–130 ммоль/л). Типичным для туберкулезного менингита является нападение легкой паутинообразной пленки через 12–24 ч стояния жидкости в пробирке. По мере улучшения состояния больного при эффективном лечении наблюдается повышение чувствительности к туберкулину. В анализе крови у больных туберкулезным менингитом отмечаются изменения, свойственные активному туберкулезу, – небольшой лейкоцитоз (10–12 тыс.) или нормальное содержание лейкоцитов, СОЭ умеренно ускорена, в формуле проявляются лимфопения, эозинопения, моноцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Чувствительность к туберкулину во II и особенно в III периодах заболевания снижена вплоть до отрицательной анергии. Для диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование глазного дна. У больных можно обнаружить бугорковые высыпания в сосудистой оболочке, застойные диски зрительных нервов, свидетельствующие об отеке головного мозга, иногда неврит зрительного нерва.

Суммируя характерные клинико-рентгенологические и лабораторные данные у больных туберкулезным менингитом, следует отметить основные диагностические критерии этого заболевания: 1) постепенное развитие с продромой в виде вялости, заторможенности при повышенной температуре, рвоте и интенсивной головной боли; 2) нередкое обнаружение активного туберкулезного процесса легочного или выходящего за пределы легких (внелегочного); 3) частое сочетание менингеального синдрома с поражением черепно-мозговых нервов (особенно II, III и VI пар); 4) характерные изменения в ликворе в виде сочетания воспалительных изменений (повышение белка, плеоцитоза) со снижением сахара и хлоридов, и выпадение «паутинки», а также длительное сохранение указанных изменений даже в ходе специфической терапии (отсутствие тенденции к санации в первый месяц лечения).

Лечение. Больной туберкулезным менингитом подлежит срочной госпитализации в специализированное отделение. Лечение проводит изониазидом (фтивазидом) и рифампицином, которые хорошо проникают в спинно-мозговую жидкость. Назначают также стрептомицин внутримышечно. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом течении заболевания показана кортикостероидная терапия, для уменьшения отеков головного мозга и гидроцефалии больным назначают мочегонные средства (лазикс, гипотиазид), применяют разгрузочные люмбальные пункции с выведением 15–20 мл спинно-мозговой жидкости. Особенно показана дегидратационная терапия больным с гидроцефалией, сопровождающейся застойными дисками зрительного нерва. Лечение больных в стационаре продолжается до исчезновения клинических проявлений менингита и санации спинно-мозговой жидкости, но не менее 6 месяцев. После стационарного лечения больного направляют в санаторий, где продолжают химиотерапию не менее 4 месяцев. В дальнейшем больного наблюдают в противотуберкулезном диспансере, и на протяжении 2–3 лет он получает профилактические курсы лечения изониазидом в течение 2 – З месяцев.