Чужой разум. Осьминоги, море и глубинные истоки сознания - [57]
Поскольку в нашей модели особи размножаются до конца своей долгой жизни, естественный отбор проявит некоторую склонность сопротивляться мутации, проявляющейся в позднем возрасте. Среди долгоживущих особей те, у кого мутации нет, будут давать больше потомства, чем ее носители. Но мало кто проживет достаточно долго, чтобы разница оказалась значимой. Поэтому давление отбора на вредные мутации, проявляющиеся поздно, незначительно. Когда из-за молекулярных сбоев в популяции, как описано выше, возникают мутантные гены, то мутации, проявляющиеся поздно, будут устраняться отбором менее эффективно, чем те, которые проявляются в раннем возрасте.
В результате генофонд популяции накопит множество мутаций, которые будут оказывать вредное воздействие на долгожителей. Каждая из них будет распространяться все шире или, наоборот, утрачиваться случайным образом. Некоторые, скорее всего, закрепятся. Их носителями станут все. Тогда, если какой-то особи повезет избежать хищников и других природных опасностей и она проживет очень долго, рано или поздно в ее организме начнутся поломки, потому что воздействие мутаций даст о себе знать. Это будет выглядеть как «запрограммированный упадок», потому что последствия скрытых мутаций проявятся в определенное время. В популяции возникает старение.
Вторая ключевая составляющая теории была сформулирована американским биологом Джорджем Уильямсом в 1957 году. Она не противоречит первой идее — они совмещаются. Основную мысль Уильямса можно проиллюстрировать на примере простого вопроса о пенсионных накоплениях: имеет ли смысл откладывать столько денег, чтобы можно было позволить себе роскошную жизнь к 120 годам? Возможно, имеет, при условии что у вас неограниченный приток доходов. Возможно, вы доживете до этого возраста. Но если вы не располагаете неограниченным притоком денег, то, откладывая средства на далекое будущее, вы лишаете себя возможности использовать их в настоящем. Вместо того чтобы откладывать лишние деньги, потратить их может оказаться более практичным решением, если вероятность того, что вы доживете до 120, не так высока.
Этот же принцип применим к мутациям. Мутации часто имеют множественные последствия, а бывает так, что один из эффектов мутации проявляется в молодости, а другой позже. Если оба вредные, несложно предвидеть результат: мутацию устранит естественный отбор из-за вредного влияния на ранних сроках жизни. Если оба полезные, тут тоже никаких сложностей. Но что, если мутация приносит пользу в краткосрочной перспективе и вред в будущем? Если «будущее» отстоит достаточно далеко и шансов дожить до него немного, в силу повседневных внешних обстоятельств, тогда этот вред не имеет значения. Имеет значение польза здесь и сейчас. Поэтому мутации, полезные на ранних сроках жизни и вредные на поздних, будут накапливаться — естественный отбор будет благоволить им. Когда в популяции их появится достаточно много и хотя бы некоторые из них получат всеобщее распространение, упадок здоровья на поздних сроках жизни будет выглядеть как запрограммированное явление. Каждая особь начнет проявлять признаки упадка будто бы по графику, хотя индивидуальные проявления могут слегка отличаться. Это происходит не в силу каких-то скрытых эволюционных преимуществ самой поломки, но потому, что поломка — плата за успехи молодости.
Эффект Медавара и эффект Уильямса действуют совместно. Как только каждый из процессов запущен, он стимулирует сам себя и усиливает действие другого. Возникает положительная обратная связь, которая ведет ко все более заметному старению. Как только закрепляются мутации, вызывающие ослабление организма на поздних сроках жизни, вероятность, что особь проживет дольше этих сроков, становится еще меньше. Это означает, что давление отбора на мутации, вредные только в пожилом возрасте, еще уменьшается. Колесо завертелось и вертится все быстрее.
Обрисованная мною здесь картина предполагает, что продолжительность жизни подвержена эволюционному давлению со всех сторон. Но как же быть с тысячелетними соснами в Калифорнии? У них не наблюдается никаких признаков упадка. Однако деревья специфичны в двух отношениях. Во-первых, на них не распространяется допущение, из которого я исходил в начале своего предыдущего рассуждения. Я писал, что различия в репродуктивном успехе особей на поздних сроках жизни с эволюционной точки зрения неважны, поскольку большинство особей все равно столько не живет. Но положение меняется, если немногие особи, успешно размножающиеся в глубокой старости, способны произвести очень много потомства. Это не относится к нам, зато относится к деревьям. Каждая ветка дерева участвует в размножении, поэтому древнее дерево с множеством ветвей может оказаться куда более плодовитым, чем молодое деревце. Таким образом деревья избегают кое-каких последствий рассуждений Медавара и Уильямса.
Во-вторых, деревья — не животные, это другая форма жизни, и в некотором смысле соображения Медавара — Уильямса к ним вообще неприменимы. Чтобы понять это, для начала обратимся к «организмам», которые при ближайшем рассмотрении являются колониями. Например, некоторые актинии образуют плотные колонии, состоящие из множества мелких
