Большой справочник анализов - [38]
Повышение уровня С4 наблюдается при криоглобулинемии, гломерулонефрите, бактериальном эндокардите, ревматоидном артрите, наличии более четырех С4 ‑аллелей, системной красной волчанке, сепсисе, острых воспалительных заболеваниях. Повышение уровня С4 наблюдается у больных СПИДом при приеме препаратов циметидина и у людей, страдающих системной красной волчанкой, при лечении циклофосфамидом.
Понижение уровня С4 наблюдается при состоянии после трансплантации почек, аутоиммунном тиреоидите, дефиците С4 (у новорожденных), врожденном или приобретенном ангионевротическом отеке, гломерулонефрите, тяжелых поражениях печени, системной красной волчанке, криоглобулинемии, ревматоидном артрите, аутоиммунной гемолитической анемии, длительном голодании, сепсисе, респираторном дистресс‑синдроме, системном васкулите.
Интерлейкины (IL) – группа цитокинов, опосредующих активацию и взаимодействие иммунокомпетентных клеток в процессе иммунного ответа, а также регулирующих процессы миело‑, эритропоэза. В настоящее время выделено более 20 интерлейкинов (табл. 39). Наиболее изучены следующие.
1. IL‑1 синтезируется макрофагами и другими антигенпрезентирующими клетками, естественными киллерами. Является фактором роста и активации Т – и В ‑лимфоцитов, естественных киллеров, усиливает хемотаксис нейтрофилов и макрофагов. Участвует в воспалении и гемопоэзе. К настоящему времени установлено влияние IL‑1 не только в отношении иммунокомпетентных клеток, но и в отношении адипоцитов, хондроцитов, эпителиальных клеток, ткани мозга, эндотелия сосудов, гепатоцитов, надпочечников (стимуляция выработки глюкокортикоидов), фибробластов.
Интерлейкин 1b – это преобладающая форма IL‑1 . Свойства IL‑1 и IL‑lb сходны. IL‑1 активирует в основном Т ‑лимфоциты и обладает паракринным и аутокринным действием. IL‑lb – многофункциональный цитокин с широким спектром действия. IL‑1 участвует в регуляции температуры тела. Сильное повышение содержания этого цитокина вызывает гипотензию, анорексию, разрушение хрящей в суставах.
Повышение уровня IL‑lb наблюдается при диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, СПИДе, отторжении почечного трансплантата, воздействии ультрафиолетового излучения, сахарном диабете I типа, пневмокониозе, туберкулезе, саркоидозе, септическом шоке, волосатоклеточном лейкозе, ревматоидном артрите, остром и хроническом миелолейкозе, воспалении кишечника, травмах. Понижение уровня IL‑lb (при динамическом наблюдении) – при раке легкого, атопии, респираторных вирусных инфекциях, псориазе, а также при лечении глюкокортикоидами и циклоспорином А.
2. IL‑2 – фактор роста и созревания Т ‑лимфоцитов, синтезируется активированными Т ‑хелперами I типа. Способствует активации Т ‑лимфоцитов и естественных киллеров; синтез подавляется циклоспорином А.
3. IL‑3 – гемопоэтический ростовой фактор, промотор ранних миелоидных клеток, синтезируемый Т ‑лимфоцитами.
4. IL‑4 – Т – и В ‑клеточный ростовой фактор, промотор IgE ‑опосредованных реакций и роста тучных клеток. Синтезируется Т ‑хелперами II типа.
5. IL‑5 оказывает стимулирующее действие на В ‑лимфоциты и эозинофилы, синтезируется Т ‑хелперами II типа.
6. IL‑6 – ростовой фактор В ‑лимфоцитов, активатор поликлональной продукции Ig . Источниками его продукции являются клетки иммунной системы, а также фибробласты, кератиноциты, хондроциты, клетки Лейдига в яичках, клетки стромы эндометрия, гладкомышечные клетки кровеносных сосудов, фолликулярно‑звездчатые, эндотелиальные и синовиальные клетки. Кроме того, IL‑6 может выделяться опухолевыми клетками. Он влияет на кровь, печень, обмен веществ, иммунитет, стимулирует секрецию соматотропного гормона и подавляет секрецию тиреотропного гормона, регулирует процессы созревания антител, снижает синтез альбумина и преальбумина.
Анализ на IL‑6 назначают при раке яичников, остром панкреатите, тромбоцитозе и аутоиммунных заболеваниях. Повышение уровня наблюдается при глютеновой энтеропатии, вирусном гепатите, панкреатите, аутоиммунных заболеваниях, ревматоидном артрите, эссенциальной тромбоцитемии, тяжелых воспалительных процессах, болезни Крона, травмах, болезни Кастлемана, псориазе, сердечной миксоме, алкогольном циррозе печени, первичном билиарном циррозе, саркоме Капоши, неспецифическом язвенном колите, миеломе и карциноме почек, мезангиопролиферативном гломерулонефрите, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, синдроме Кавасаки, лимфоме.
7. IL‑7 синтезируется стромальными клетками, относится к лимфопоэтинам. Стимулирует генерацию пре‑В – и преТ ‑лимфоцитов.
8. IL‑8 – этот гликопротеин продуцируют макрофаги, лимфоциты, фибробласты, клетки эпидермиса, а также эпителиальные и опухолевые клетки. IL ‑8–это мощный медиатор воспаления, который в основном образуется под воздействием фактора некроза опухоли (ФНО), 1b‑1 и 1b‑3 , усиливает хемотаксис нейтрофилов и Т ‑лимфоцитов.
Повышение уровня наблюдается при злокачественных новообразованиях, ревматоидном артрите, менингите, септическом шоке, инфаркте миокарда, алкогольном гепатите, пневмонии, псориазе, язвенном колите, хронических воспалительных процессах, обострении гломерулонефрита.
