Болезни печени - [181]

Печеночно–клеточная недостаточность (паренхиматозная декомпенсация) является следствием уменьшения массы функционирующих клеток печени со снижением ее синтетической и обезвреживающей функции, нарушением микроциркуляции.

Паренхиматозная (метаболическая) декомпенсация характеризуется (см. главу 2):

■ желтухой.

■ печеночной энцефалопатией.

■ асцитом, отеками.

■ геморрагическим синдромом.

Портальная (сосудистая) декомпенсация проявляется:

■ гиперспленизмом.

■ венозными коллатералями.

■ портальной гипертензионной гастропатией.

■ портосистемной энцефалопатией.

■ асцитом.

Сравнительная частота основных симптомов при компенсированных и декомпенсированных циррозах печени приведена в табл. 23.

Таблица 23. Частота основных симптомов при компенсированных и декомпенсированных циррозах печени.

Симптом	Цирроз
	компенсированный (38 больных)	декомпенсированный (53 больных)
Желтуха	10	28
Геморрагический диатез:
носовые кровотечения	8	32
желудочно–кишечные кровотечения	2	6
кровотечения из варикозно–расширенных вен пищевода		6
Асцит	–	44
Отеки	–	12
Повышение температуры тела	–	21
Энцефалопатия	–	40

Декомпенсация хронических заболеваний печени в большинстве случаев связана с активным процессом в печени. Этим объясняется совпадение ряда клинических симптомов и биохимических показателей, характеризующих активность и декомпенсацию заболеваний печени.

Для клинической практики важно, что активизация процесса вызывает нарастание печеночно–клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

К сопутствующим заболеваниям при циррозе печени относятся желчнокаменная болезнь, сахарный диабет, язвенная болезнь, чаще двенадцатиперстной кишки.

Частота сопутствующей циррозу желчнокаменной болезни возрастает до 29,4% при сравнении с 12,8% в популяции. Сердечно–сосудистые заболевания у больных циррозом печени чрезвычайно редки. Развитие инфаркта миокарда наблюдается в 4 раза реже, чем в популяции. Нарушения липидного обмена у больных циррозом часто оказывают протективный эффект по отношению к атеросклерозу.

Клинические особенности вирусного цирроза

Вирусный цирроз бывает у людей всех возрастов, но значительно чаще в молодом и среднем возрасте; среди больных преобладают мужчины.

Вирусный цирроз может стать непосредственным исходом ОВГ и проявляться спустя 2–15 лет после острого гепатита. Выделяют два варианта вирусного цирроза: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита, и поздний, развивающийся после длительного латентного периода. Промежуточным вариантом можно считать цирроз после длительного, клинически доброкачественно протекающего хронического гепатита, вызванного вирусом В или С. В большинстве случаев развивается макронодулярный цирроз печени.

Независимо от варианта развития клиническая картина в периоды обострений по симптоматике напоминает острую фазу вирусного гепатита: желтуха, астеновегетативный, диспепсический синдромы, лихорадка. Желтуха при вирусном циррозе умеренная, но стойкая, гипербилирубинемия сохраняется, несмотря на проводимую терапию.

Функциональная недостаточность печени при этой форме цирроза появляется рано и совпадает с периодами обострения процесса. Расширенные вены пищевода, геморрагии наблюдаются в стадии сформировавшегося вирусного цирроза значительно чаще, чем при алкогольной форме. Асцит появляется на поздних этапах болезни и реже, чем при алкогольном циррозе. У большинства больных обнаруживают спленомегалию с гиперспленизмом.

Из лабораторных данных характерен высокий уровень белка плазмы, гипопротеинемия наблюдается лишь в конечной стадии. Значительно уменьшено содержание альбуминов и резко повышен уровень глобулиновых фракций, особенно γ–глобулинов. Осадочные пробы изменяются, как и при других видах цирроза, но при вирусном циррозе достигает гораздо более высоких значений тимоловая проба. Уровень общего холестерина, холестерин–эстеров, протромбина, мукополисахаридов сыворотки крови обычно понижен. В развернутой стадии болезни высоких цифр достигают аминотрансферазы сыворотки, резко меняется активность специфических печеночных ферментов.

Больной В., 16 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, кровоточивость десен, желтушность кожных покровов.

В сентябре 1993 г. (3 года назад) впервые появилась желтушность кожи; при обследовании выявлено увеличение печени и селезенки: печень выступала на 5 см, селезенка на 4 см из–под реберной дуги, резко повышены цифры аминотрансфераз – АЛТ в 9 раз, ACT в 7 раз; тимоловая проба 16 ед., билирубин превосходил норму в 2 раза; наблюдалась умеренная тромбоцитопения. HBsAg – отрицательный, анти–HAV – отрицательные, анти–HCV – отрицательные. Проводилась терапия бифитеролом, вифероном в свечах, однако активность аминотрансфераз оставалась повышенной в 8–9 раз. Было заподозрено хроническое заболевание печени. В ноябре 1993 г. произведена пункционная биопсия печени, при гистологическом исследовании выявлено формирование мелкоузлового цирроза печени. Состояние оставалось удовлетворительным до июня 1994 г., но активность трансаминаз превышала норму в 5–6 раз. В июне 1994 г. появились выраженная слабость, сонливость днем, усилилась желтуха. В анализах крови: билирубин превышал норму в 7 раз, реакция прямая, активность АЛТ повышена в 11 раз, АСТ в 10 раз, тимоловая проба 16 ед. Явления печеночно–клеточной недостаточности были купированы инъекционным введением преднизолона, отмена преднизолона сопровождалась резким ухудшением состояния, поэтому терапия преднизолоном была продолжена до конца декабря 1994 г., когда был начат 1–й курс лечения гептралом в дозе 400 мг в/в. После парентерального курса лечения гептралом улучшилось общее самочувствие, нормализовались цифры билирубина; АЛТ, АСТ оставались повышенными в 6–7 раз. В течение 1995 г. проведены еще 2 курса терапии гептралом с незначительным положительным эффектом. В декабре 1995 г. появились спонтанные десневые кровотечения, усилились слабость, желтуха.